المُقدّمة
يعتقد الناس غالبًا أنهم يعرفون أسباب الاكتئاب المزمن. تشير الاستطلاعات إلى أن أكثر من 80٪ من الجمهور يلومون "اختلال التوازن الكيميائي" في الدماغ. هذه الفكرة منتشرة في علم نفس البوب وتم الاستشهاد بها الأوراق البحثية والكتب المدرسية الطبية. الاستماع إلى بروزاك، وهو كتاب يصف القيمة المتغيرة للحياة لعلاج الاكتئاب بالأدوية التي تهدف إلى تصحيح هذا الخلل ، أمضى شهورًا في نيويورك تايمز قائمة الكتب الأكثر مبيعا.
المادة الكيميائية غير المتوازنة في الدماغ المعنية هي السيروتونين ، وهو ناقل عصبي مهم له تأثيرات أسطورية "للشعور بالسعادة". يساعد السيروتونين على تنظيم الأنظمة في الدماغ التي تتحكم في كل شيء من درجة حرارة الجسم والنوم إلى الدافع الجنسي والجوع. لعقود من الزمان ، تم وصفه أيضًا بأنه MVP الصيدلاني لمحاربة الاكتئاب. تم تصميم الأدوية الموصوفة على نطاق واسع مثل Prozac (فلوكستين) لعلاج الاكتئاب المزمن عن طريق رفع مستويات السيروتونين.
ومع ذلك ، فإن أسباب الاكتئاب تتجاوز نقص السيروتونين. خلصت الدراسات السريرية مرارًا وتكرارًا إلى أن دور السيروتونين في الاكتئاب مبالغ فيه. في الواقع ، قد تكون الفرضية الكاملة لنظرية عدم التوازن الكيميائي خاطئة ، على الرغم من الارتياح الذي يبدو أن بروزاك يجلبه لكثير من المرضى.
A مراجعة الأدبيات التي ظهرت في الجزيئية الطب النفسي في يوليو / تموز كان آخر ناقوس الموت لفرضية السيروتونين وربما يكون الأعلى ، على الأقل في أبسط أشكاله. فريق دولي من العلماء بقيادة جوانا مونكريف من جامعة كوليدج لندن فحصوا 361 ورقة من ستة مجالات بحثية وقاموا بتقييم 17 منها بعناية. لم يجدوا أي دليل مقنع على أن المستويات المنخفضة من السيروتونين تسبب أو حتى مرتبطة بالاكتئاب. لا يبدو أن الأشخاص المصابين بالاكتئاب لديهم نشاط سيروتونين أقل من الأشخاص غير المصابين بهذا الاضطراب. التجارب التي قام فيها الباحثون بخفض مستويات السيروتونين لدى المتطوعين بشكل مصطنع لم تسبب الاكتئاب باستمرار. كما يبدو أن الدراسات الجينية تستبعد أي علاقة بين الجينات التي تؤثر على مستويات السيروتونين والاكتئاب ، حتى عندما حاول الباحثون اعتبار الإجهاد عاملاً مساعدًا محتملاً.
قال: "إذا كنت لا تزال تعتقد أنه كان مجرد اختلال في التوازن الكيميائي للسيروتونين ، فهذا أمر مروع للغاية" تايلور براوند، عالم أعصاب إكلينيكي وزميل أبحاث ما بعد الدكتوراه في معهد بلاك دوج في أستراليا ولم يشارك في الدراسة الجديدة. ("الكلب الأسود" كان مصطلح ونستون تشرشل لوصف مزاجه المظلم ، والذي يعتقد بعض المؤرخين أنه اكتئاب.)
إن إدراك أن نقص السيروتونين في حد ذاته ربما لا يسبب الاكتئاب جعل العلماء يتساءلون عما يفعل. تشير الأدلة إلى أنه قد لا تكون هناك إجابة بسيطة. في الواقع ، يقود باحثو الطب النفسي العصبي إلى إعادة التفكير في ماهية الاكتئاب.
علاج المرض الخاطئ
بدأ التركيز على السيروتونين في الاكتئاب باستخدام عقار السل. في الخمسينيات من القرن الماضي ، بدأ الأطباء في وصف مركب إيبرونيازيد ، وهو مركب تم تطويره لاستهداف مسكن الرئة المتفطرة السلية بكتيريا. لم يكن الدواء جيدًا بشكل خاص لعلاج التهابات السل - لكنه منح بعض المرضى آثارًا جانبية غير متوقعة وممتعة. قال: "لم تتحسن وظائف الرئة وكل شيء ، لكن مزاجهم كان يتحسن" جيرارد ساناكوراوهو طبيب نفسي إكلينيكي ومدير برنامج أبحاث الاكتئاب في جامعة ييل.
في حيرة من هذه النتيجة ، بدأ الباحثون في دراسة كيفية عمل الإبرونيازيد والأدوية ذات الصلة في أدمغة الجرذان والأرانب. اكتشفوا أن الأدوية منعت جسم الحيوانات من امتصاص مركبات تسمى الأمينات - والتي تشمل مادة السيروتونين ، وهي مادة كيميائية تنقل الرسائل بين الخلايا العصبية في الدماغ.
العديد من علماء النفس البارزين ومن بينهم الأطباء الراحلون أليك كوبين و جوزيف شيلدكراوت، على فكرة أن الاكتئاب يمكن أن يكون سببه نقص مزمن في السيروتونين في الدماغ. استمرت فرضية السيروتونين للاكتئاب في إرشاد عقود من تطوير الأدوية وأبحاث علم الأعصاب. خلال أواخر الثمانينيات ، أدى ذلك إلى إدخال أدوية مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRI) ، مثل Prozac. (ترفع الأدوية مستويات نشاط السيروتونين عن طريق إبطاء امتصاص الخلايا العصبية للناقل العصبي). واليوم ، لا تزال فرضية السيروتونين هي التفسير الأكثر شيوعًا للمرضى المصابين بالاكتئاب عند وصفهم لمثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية.
لكن الشكوك حول نموذج السيروتونين كانت منتشرة بحلول منتصف التسعينيات. لاحظ بعض الباحثين أن مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية غالبًا ما كانت أقل من التوقعات ولم تتحسن بشكل ملحوظ في أداء الأدوية القديمة مثل الليثيوم. قال مونكريف: "الدراسات لم تتكدس حقًا".
بحلول أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، اعتقد عدد قليل من الخبراء أن الاكتئاب ناجم فقط عن نقص السيروتونين ، لكن لم يحاول أحد إجراء تقييم شامل للأدلة. وقد دفع ذلك في النهاية مونكريف إلى تنظيم مثل هذه الدراسة ، "حتى نتمكن من الحصول على وجهة نظر حول ما إذا كانت هذه النظرية مدعومة أم لا" ، على حد قولها.
وجدت هي وزملاؤها أنه لم يكن كذلك ، لكن فرضية السيروتونين لا يزال لديها أتباع. أكتوبر الماضي - بعد أشهر قليلة من ظهور المراجعة - أ ورقة منشورة على الإنترنت in الطب النفسي البيولوجي ادعى أنه يقدم إثباتًا ملموسًا لنظرية السيروتونين. ومع ذلك ، لا يزال باحثون آخرون متشككين ، لأن الدراسة نظرت في 17 متطوعًا فقط. رفض مونكريف النتائج باعتبارها غير ذات دلالة إحصائية.
اختلال كيميائي مختلف
على الرغم من أن مستويات السيروتونين لا يبدو أنها المحرك الأساسي للاكتئاب ، إلا أن مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية تُظهر تحسنًا طفيفًا عن الأدوية الوهمية في التجارب السريرية. لكن الآلية الكامنة وراء هذا التحسين لا تزال بعيدة المنال. "لمجرد أن الأسبرين يخفف من الصداع ، [هذا] لا يعني أن نقص الأسبرين في الجسم يسبب الصداع ،" جون كريستال، وهو طبيب أعصاب ورئيس قسم الطب النفسي في جامعة ييل. "الفهم الكامل لكيفية إنتاج مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRI) للتغيير السريري لا يزال قيد التقدم."
لقد ولدت التكهنات حول مصدر تلك الفائدة نظريات بديلة حول أصول الاكتئاب.
على الرغم من "الانتقائية" في اسمها ، فإن بعض مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية تغير التركيزات النسبية للمواد الكيميائية غير السيروتونين. يعتقد بعض الأطباء النفسيين السريريين أن أحد المركبات الأخرى قد يكون هو القوة الحقيقية التي تسبب الاكتئاب أو تخففه. على سبيل المثال ، تعمل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية على زيادة المستويات المتداولة للحمض الأميني التربتوفان ، وهو مادة السيروتونين التي تساعد في تنظيم دورات النوم. على مدار الخمسة عشر عامًا الماضية أو نحو ذلك ، ظهرت هذه المادة الكيميائية كمرشح قوي في حد ذاتها لدرء الاكتئاب. قال "هناك دليل جيد جدا من دراسات استنفاد التربتوفان" مايكل براوننج، وهو طبيب نفسي إكلينيكي في جامعة أكسفورد.
وهناك عدد من التربتوفان نفاذ وجدت الدراسات أن حوالي ثلثي الأشخاص الذين تعافوا مؤخرًا من نوبة اكتئاب سوف ينتكسون عند تناول وجبات منخفضة بشكل مصطنع من التربتوفان. الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي من الاكتئاب أيضًا تبدو ضعيفة لاستنفاد التربتوفان. وللتريبتوفان تأثير ثانوي في رفع مستويات السيروتونين في الدماغ.
تشير الدلائل الحديثة أيضًا إلى أن كلاً من التربتوفان والسيروتونين قد يسهمان في تنظيم البكتيريا والميكروبات الأخرى التي تنمو في الأمعاء ، ويمكن أن تؤثر الإشارات الكيميائية من هذه الميكروبات على الحالة المزاجية. في حين أن الآليات الدقيقة التي تربط الدماغ بالأمعاء لا تزال غير مفهومة جيدًا ، يبدو أن الاتصال يؤثر على كيفية تطور الدماغ. ومع ذلك ، نظرًا لأن معظم دراسات استنفاد التربتوفان كانت صغيرة حتى الآن ، فإن الأمر أبعد ما يكون عن الحل.
قد تكون النواقل العصبية الأخرى مثل الغلوتامات ، التي تلعب دورًا أساسيًا في تكوين الذاكرة ، و GABA ، التي تمنع الخلايا من إرسال الرسائل إلى بعضها البعض ، متورطة أيضًا في الاكتئاب ، وفقًا لبراوننج. من الممكن أن تعمل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية عن طريق تعديل كميات هذه المركبات في الدماغ.
يرى مونكريف أن البحث عن اختلالات كيميائية أخرى في جذر الاكتئاب يشبه إعادة تسمية العلامة التجارية بدلاً من كونه خط بحث جديد حقًا. قالت: "أود أن أقترح أنهم ما زالوا يشتركون في شيء مثل فرضية السيروتونين" - فكرة أن مضادات الاكتئاب تعمل عن طريق عكس بعض الشذوذ الكيميائي في الدماغ. إنها تعتقد بدلاً من ذلك أن السيروتونين له تأثيرات واسعة النطاق في الدماغ لدرجة أننا قد نواجه مشكلة في فصل تأثيره المباشر المضاد للاكتئاب عن التغيرات الأخرى في عواطفنا أو أحاسيسنا التي تتجاوز مؤقتًا مشاعر القلق واليأس.
الإجابات الجينية
لا تعتمد كل نظريات الاكتئاب على أوجه القصور في الناقلات العصبية. يبحث البعض عن الجناة على المستوى الجيني.
عندما تم الإعلان عن أول مسودة كاملة تقريبًا لتسلسل الجينوم البشري في عام 2003 ، تم الترحيب بها على نطاق واسع باعتبارها أساس حقبة جديدة في الطب. في العقدين الماضيين منذ ذلك الحين ، حدد الباحثون الجينات التي تكمن وراء طيف ضخم من الاضطرابات ، بما في ذلك حوالي 200 جين التي تم ربطها بخطر الإصابة بالاكتئاب. (تم تحديد عدة مئات من الجينات الأخرى على أنها قد تزيد من المخاطر).
قالت كريستال: "من المهم حقًا أن يفهم الناس أن هناك عوامل وراثية للاكتئاب". "حتى وقت قريب جدًا ، لم تؤخذ في الاعتبار سوى العوامل النفسية والبيئية."
ومع ذلك ، فإن معرفتنا بالوراثة غير كاملة. وأشارت كريستال إلى أن الدراسات التي أجريت على التوائم تشير إلى أن الجينات قد تكون مسؤولة عن 40٪ من مخاطر الإصابة بالاكتئاب. ومع ذلك ، يبدو أن الجينات المحددة حاليًا تفسر حوالي 5٪ فقط.
علاوة على ذلك ، فإن مجرد امتلاك جينات الاكتئاب لا يضمن بالضرورة إصابة الشخص بالاكتئاب. تحتاج الجينات أيضًا إلى التنشيط بطريقة ما ، إما عن طريق الظروف الداخلية أو الخارجية.
"هناك تمييز خاطئ يتم رسمه في بعض الأحيان بين العوامل البيئية والعوامل الوراثية ،" قال سريجان سين، عالم أعصاب في جامعة ميشيغان. "بالنسبة لمعظم سمات الاهتمام الشائعة ، تلعب العوامل الوراثية والبيئية دورًا حاسمًا."
يدرس مختبر سين الأساس الجيني للاكتئاب عن طريق تعيين جينومات الأشخاص والملاحظة الدقيقة لكيفية استجابة الأفراد ذوي الخصائص الجينية المختلفة للتغيرات في بيئتهم. (في الآونة الأخيرة ، درسوا الإجهاد الناجم عن جائحة Covid-19.) يمكن أن تؤثر الاختلافات الجينية المختلفة على ما إذا كان الأفراد يستجيبون لأنواع معينة من الإجهاد ، مثل الحرمان من النوم ، والإيذاء الجسدي أو العاطفي ، وقلة الاتصال الاجتماعي ، من خلال التحول إلى محبَط.
المُقدّمة
يمكن أن تؤدي التأثيرات البيئية مثل الإجهاد في بعض الأحيان إلى تغييرات "جينية" في الجينوم التي تؤثر على التعبير الجيني اللاحق. على سبيل المثال ، يدرس مختبر سين التغيرات اللاجينية في أغطية أطراف الكروموسومات ، والمعروفة باسم التيلوميرات ، والتي تؤثر على انقسام الخلايا. تبحث مختبرات أخرى في التغييرات في العلامات الكيميائية التي تسمى مجموعات المثيلة التي يمكنها تشغيل الجينات أو إيقاف تشغيلها. يمكن في بعض الأحيان أن تنتقل التغيرات فوق الجينية عبر الأجيال. قال سين: "إن تأثيرات البيئة بيولوجية مثل تأثيرات الجينات". "المصدر فقط مختلف."
قد تساعد دراسات هذه الجينات يومًا ما في تحديد شكل العلاج الذي يستجيب له المريض بشكل أفضل. قد تهيئ بعض الجينات الفرد للحصول على نتائج أفضل من العلاج السلوكي المعرفي ، في حين أن المرضى الآخرين قد يكونون أفضل حالًا باستخدام مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية أو الكيتامين العلاجي. ومع ذلك ، من السابق لأوانه تحديد الجينات التي تستجيب لأي علاج ، كما قال سين.
منتج من الأسلاك العصبية
الاختلافات في جينات الشخص قد تجعله عرضة للاكتئاب. لذلك ، أيضًا ، قد تكون هناك اختلافات في الأسلاك العصبية وهيكل دماغهم. أظهرت العديد من الدراسات ذلك يختلف الأفراد في كيفية ترابط الخلايا العصبية في أدمغتهم لتشكيل مسارات وظيفية ، وأن تلك المسارات تؤثر على الصحة العقلية.
المُقدّمة
في عرض تقديمي حديث في المؤتمر ، قام فريق بقيادة جوناثان ريبيلوصف باحث الطب النفسي في جامعة جوته في فرانكفورت بألمانيا كيف قاموا بمسح أدمغة المتطوعين المصابين بالاكتئاب الحاد ووجدوا أنهم يختلفون بنيوياً عن أدمغة مجموعة غير مكتئبة. على سبيل المثال ، أظهر الأشخاص الذين يعانون من الاكتئاب عددًا أقل من الروابط داخل "المادة البيضاء" للألياف العصبية في أدمغتهم. (ومع ذلك ، لا توجد عتبة للمادة البيضاء لسوء الصحة العقلية: كرر الملاحظات التي تشير إلى أنه لا يمكنك تشخيص الاكتئاب عن طريق فحص دماغ شخص ما.)
بعد أن خضعت المجموعة المكتئبة لستة أسابيع من العلاج ، أجرى فريق ريبيل جولة أخرى من فحوصات الدماغ. هذه المرة ، وجدوا أن المستوى العام للتوصيل العصبي في أدمغة مرضى الاكتئاب قد زاد مع انخفاض أعراضهم. للحصول على الزيادة ، لا يبدو أن نوع العلاج الذي يتلقاه المرضى مهم ، طالما تحسن مزاجهم.
التفسير المحتمل لهذا التغيير هو ظاهرة المرونة العصبية. قال ريبل: "تعني المرونة العصبية أن الدماغ قادر في الواقع على إنشاء روابط جديدة ، لتغيير أسلاكه". إذا حدث الاكتئاب عندما يكون لدى الدماغ عدد قليل جدًا من الترابطات أو يفقد بعضًا منها ، فإن استخدام تأثيرات اللدائن العصبية لزيادة الترابط قد يساعد في رفع الحالة المزاجية للشخص.
التهاب مزمن
ومع ذلك ، يحذر ريبيل من أن تفسيرًا آخر للتأثيرات التي لاحظها فريقه ممكن أيضًا: ربما تكون الوصلات الدماغية لمرضى الاكتئاب قد تضررت بسبب الالتهاب. يعيق الالتهاب المزمن قدرة الجسم على الشفاء ، ويمكن أن يؤدي في الأنسجة العصبية إلى تدهور الوصلات المشبكية تدريجيًا. يُعتقد أن فقدان هذه الروابط يساهم في اضطرابات المزاج.
أدلة جيدة تدعم هذه النظرية. عندما قام الأطباء النفسيون بتقييم مجموعات المرضى الذين يعانون من أمراض التهابية مزمنة مثل الذئبة والتهاب المفاصل الروماتويدي ، وجدوا أن "جميعهم يعانون من معدلات اكتئاب أعلى من المتوسط". تشارلز نيميروف، وهو طبيب نفساني عصبي في جامعة تكساس ، أوستن. بالطبع ، معرفة أن لديهم حالة تنكسية غير قابلة للشفاء قد تساهم في الشعور بالاكتئاب لدى المريض ، لكن الباحثين يشكون في أن الالتهاب نفسه عامل أيضًا.
وجد باحثون طبيون أن إحداث الالتهاب لدى مرضى معينين يمكن أن يؤدي إلى الاكتئاب. يسبب Interferon alpha ، الذي يستخدم أحيانًا لعلاج التهاب الكبد C المزمن وحالات أخرى ، استجابة التهابية كبيرة في جميع أنحاء الجسم عن طريق إغراق الجهاز المناعي بالبروتينات المعروفة باسم السيتوكينات - وهي جزيئات تسهل تفاعلات تتراوح من التورم الخفيف إلى الصدمة الإنتانية. يؤدي التدفق المفاجئ للسيتوكينات الالتهابية إلى فقدان الشهية والإرهاق وتباطؤ النشاط العقلي والبدني - وكلها أعراض الاكتئاب الشديد. غالبًا ما يبلغ المرضى الذين يتناولون الإنترفيرون عن شعورهم بالاكتئاب المفاجئ ، والشديد أحيانًا.
إذا كان الالتهاب المزمن المتجاهل يسبب اكتئاب كثير من الناس ، فلا يزال الباحثون بحاجة إلى تحديد مصدر هذا الالتهاب. يمكن لاضطرابات المناعة الذاتية والالتهابات البكتيرية والإجهاد الشديد وبعض الفيروسات ، بما في ذلك الفيروس المسبب لـ Covid-19 ، أن تحفز الاستجابات الالتهابية المستمرة. يمكن أن يمتد الالتهاب الفيروسي مباشرة إلى أنسجة المخ. قد يعتمد ابتكار علاج فعال مضاد للالتهابات للاكتئاب على معرفة أي من هذه الأسباب يعمل.
كما أنه من غير الواضح ما إذا كان مجرد علاج الالتهاب يمكن أن يكون كافياً للتخفيف من الاكتئاب. لا يزال الأطباء يحاولون تحليل ما إذا كان الاكتئاب يسبب الالتهاب أم أن الالتهاب يؤدي إلى الاكتئاب. قال نيميروف: "إنها نوع من ظاهرة الدجاجة والبيضة".
نظرية المظلة
يدفع بعض العلماء بشكل متزايد لإعادة صياغة "الاكتئاب" كمصطلح شامل لمجموعة من الحالات ذات الصلة ، مثلما يعتقد علماء الأورام الآن في مصطلح "السرطان" على أنه يشير إلى فيلق من الأورام الخبيثة المتميزة ولكن المتشابهة. ومثلما يحتاج كل سرطان إلى الوقاية منه أو علاجه بطرق ذات صلة بأصله ، فقد تحتاج علاجات الاكتئاب إلى أن تكون مخصصة للفرد.
إذا كانت هناك أنواع مختلفة من الاكتئاب ، فقد تظهر أعراضًا متشابهة - مثل التعب ، واللامبالاة ، وتغيرات الشهية ، والأفكار الانتحارية ، والأرق أو الإفراط في النوم - لكنها قد تظهر من مزيج مختلف تمامًا من العوامل البيئية والبيولوجية. يمكن أن تلعب الاختلالات الكيميائية والجينات وبنية الدماغ والالتهابات دورًا بدرجات متفاوتة. قال سين: "في غضون خمس أو عشر سنوات ، لن نتحدث عن الاكتئاب كشيء موحد".
لعلاج الاكتئاب بشكل فعال ، قد يحتاج الباحثون الطبيون إلى تطوير فهم دقيق للطرق التي يمكن أن ينشأ بها الاكتئاب. يتوقع نيميروف أن المعيار الذهبي للرعاية لن يكون يومًا ما علاجًا واحدًا فقط - بل سيكون عبارة عن مجموعة من أدوات التشخيص التي يمكن أن تحدد أفضل نهج علاجي لاكتئاب المريض ، سواء كان علاجًا سلوكيًا إدراكيًا أو تغييرات في نمط الحياة أو تعديلًا عصبيًا أو تجنبًا. المحفزات الجينية أو العلاج بالكلام أو الأدوية أو مزيج منها.
قد يحبط هذا التنبؤ بعض الأطباء ومطوري الأدوية ، لأنه من الأسهل بكثير وصف حل واحد يناسب الجميع. وقالت كريستال: "إن تقدير التعقيد الحقيقي والحقيقي للاكتئاب يأخذنا إلى مسار سيكون في نهاية المطاف أكثر تأثيرًا". قال إنه في الماضي ، كان الأطباء النفسيون مثل المستكشفين الذين هبطوا على جزيرة صغيرة مجهولة ، وأقاموا معسكرًا وشعروا بالراحة. "ثم اكتشفنا أن هناك هذه القارة الهائلة بأكملها."
- محتوى مدعوم من تحسين محركات البحث وتوزيع العلاقات العامة. تضخيم اليوم.
- بلاتوبلوكشين. Web3 Metaverse Intelligence. تضخيم المعرفة. الوصول هنا.
- المصدر https://www.quantamagazine.org/the-cause-of-depression-is-probably-not-what-you-think-20230126/
- 10
- 15 سنة
- 2021
- 2022
- a
- القدرة
- ماهرون
- من نحن
- سوء المعاملة
- AC
- وفقا
- حسابي
- نشاط
- في الواقع
- تؤثر
- تؤثر
- بعد
- الكل
- تخفيف
- ألفا
- البديل
- من بين
- المبالغ
- و
- أعلن
- آخر
- إجابة
- القلق.
- ظهر
- شهية
- نهج
- المناطق
- أسوشيتد
- حاول
- أستراليا
- تجنب
- بكتيريا
- أساس
- لان
- أصبح
- أن تصبح
- بدأ
- وراء
- اعتقد
- يعتقد
- تستفيد
- أفضل
- أفضل
- ما بين
- Beyond
- اسود
- سدت
- الجسدي
- كتاب
- دماغ
- جلب
- جلبت
- تسمى
- مخيم
- السرطان.
- مرشح
- قبعات
- يهمني
- بعناية
- سبب
- تسبب
- الأسباب
- مما تسبب في
- خلايا
- معين
- كرسي
- تغيير
- التغييرات
- مادة كيميائية
- الكروموسومات
- تعميم
- استشهد
- ادعى
- سريري
- التجارب السريرية
- الأطباء
- المعرفية
- الزملاء
- كلية
- مجموعة
- مريح
- مشترك
- إكمال
- تماما
- تعقيد
- مركب
- شامل
- وخلص
- حالة
- الشروط
- مؤتمر
- صلة
- التواصل
- الإتصال
- نظر
- نظرت
- التواصل
- قارة
- المساهمة
- مراقبة
- استطاع
- الدورة
- كوفيد-19
- وباء COVID-19
- خلق
- حرج
- حاليا
- دورات
- غامق
- الموت
- عقود
- القسم
- الاكتئاب المزمن.
- وصف
- تصميم
- على الرغم من
- حدد
- تطوير
- المتقدمة
- المطورين
- التطوير التجاري
- يطور
- فعل
- الخلافات
- مختلف
- مباشرة
- مباشرة
- مدير المدارس
- اكتشف
- الأمراض
- اضطرابات
- خامد
- تقسيم
- أطباء
- لا
- كلب
- لا
- إلى أسفل
- مسودة
- قيادة
- سائق
- عقار
- المخدرات
- أثناء
- كل
- في وقت مبكر
- أسهل
- تأثير
- الطُرق الفعّالة
- على نحو فعال
- الآثار
- إما
- ظهرت
- العواطف
- ينتهي
- ضخم
- كاف
- كامل
- البيئة
- بيئي
- عصر
- أساسي
- تقييم
- تقييم
- حتى
- في النهاية
- EVER
- كل شىء
- دليل
- مثال
- التوقعات
- تتوقع
- تعاني
- خبرائنا
- شرح
- تفسير
- المستكشفون
- مد
- خارجي
- تسهيل
- العوامل
- للعائلات
- إعياء
- زميل
- قليل
- ألياف
- قتال
- الاسم الأول
- تركز
- القوة
- النموذج المرفق
- تشكيل
- وجدت
- دورة تأسيسية
- تبدأ من
- وظيفة
- وظيفي
- العلاجات العامة
- أجيال
- علم الوراثة
- ألمانيا
- دولار فقط واحصل على خصم XNUMX% على جميع
- الحصول على
- منح
- معطى
- Go
- الذهاب
- ذهبي
- معيار الذهب
- خير
- تدريجيا
- تجمع
- مجموعات
- متزايد
- ضمان
- تسخير
- وجود
- الصداع
- صحة الإنسان
- مساعدة
- يساعد
- مرتفع
- مفصل
- تاريخ
- كيفية
- لكن
- HTTPS
- ضخم
- الانسان
- جوع
- فكرة
- محدد
- تحديد
- عدم التوازن
- جهاز المناعة
- تأثيرا
- أهمية
- تحسن
- تحسن
- تحسين
- in
- تتضمن
- بما فيه
- القيمة الاسمية
- زيادة
- تشير
- فرد
- الأفراد
- العدوى
- تأثير
- تدفق
- بدلًا من ذلك
- معهد
- مصلحة
- داخلي
- عالميا
- المُقدّمة
- المشاركة
- جزيرة
- IT
- نفسها
- يوليو
- واحد فقط
- نوع
- علم
- معرفة
- المعرفة
- معروف
- مختبر
- مختبر
- مختبرات
- نقص
- اسم العائلة
- متأخر
- آخر
- قيادة
- يؤدي
- ليد
- فيلق
- قلل
- مستوى
- ومستوياتها
- نمط الحياة
- خط
- مرتبط
- ربط
- قائمة
- لندن
- طويل
- بحث
- بدا
- يفقد
- خسارة
- منخفض
- رائد
- كثير
- رسم الخرائط
- أمر
- يعني
- آلية
- طبي
- دواء
- مكبر الصوت : يدعم، مع دعم ميكروفون مدمج لمنع الضوضاء
- عقلي
- الصحة النفسية
- رسائل
- ميشيغان
- ربما
- نموذج
- المقبلة.
- الأكثر من ذلك
- أكثر
- MVP
- الاسم
- الطبيعة
- بالضرورة
- حاجة
- إحتياجات
- الخلايا العصبية
- جديد
- وأشار
- ملاحظة
- رواية
- عدد
- كثير
- شهر اكتوبر
- عرض
- ONE
- مراجعة
- أخرى
- الخاصة
- أكسفورد
- وباء
- أوراق
- خاصة
- مرت
- الماضي
- مسار
- المريض
- المرضى
- مجتمع
- الشعب
- أداء
- ربما
- الأدوية
- ظاهرة
- مادي
- النشاط البدني
- أفلاطون
- الذكاء افلاطون البيانات
- أفلاطون داتا
- بلايستشن
- فقير
- فرقعة
- السكان
- ممكن
- نذير
- تنبؤ
- يصف
- يقدم
- <font style="vertical-align: inherit;"> كمادة تطعيم في تجديد عيوب محيط بالذورة (الحنك) الكبيرة:</font>
- جميل
- ابتدائي
- المحتمل
- إنتاج
- المنتج
- ملامح
- البرنامج
- التقدّم
- بارز
- البروتينات
- السيكولوجيا
- جمهور
- نشرت
- دفع
- سؤال
- رفع
- رفع
- تتراوح
- الأجور
- ردود الفعل
- حقيقي
- تحقيق
- الوسم
- تلقى
- الأخيرة
- مؤخرا
- ضبط
- اللائحة
- ذات صلة
- ذات الصلة
- الإغاثة
- لا تزال
- بقايا
- مرارا وتكرارا
- تقرير
- بحث
- الباحث
- الباحثين
- الرد
- استجابة
- النتائج
- مراجعة
- ارتفاع
- المخاطرة
- النوع
- جذر
- تقريبا
- دائري
- قاعدة
- قال
- مسح
- العلماء
- ثانوي
- بدت
- يبدو
- يرى
- ضبطت
- انتقائي
- إرسال
- الأحاسيس
- تسلسل
- طقم
- التسوية (Settled)
- عدة
- الجنس
- قصير
- إظهار
- أظهرت
- جانب
- إشارات
- بشكل ملحوظ
- مماثل
- الاشارات
- ببساطة
- منذ
- SIX
- مشكك
- النوم
- ابطئ
- تباطؤ
- صغير
- So
- حتى الآن
- العدالة
- حل
- بعض
- في يوم ما
- شخص ما
- شيء
- مصدر
- طيف
- قضى
- كومة
- معيار
- بدأت
- لا يزال
- إجهاد
- قوي
- بناء
- دراسات
- دراسة
- دراسة
- لاحق
- هذه
- مفاجئ
- وتقترح
- جناح
- مدعومة
- الدعم
- أعراض
- نظام
- أنظمة
- تناسب
- يأخذ
- مع الأخذ
- حديث
- الحديث
- الهدف
- فريق
- تكساس
- •
- المصدر
- من مشاركة
- أنفسهم
- وبالتالي
- شيء
- يعتقد
- فكر
- عتبة
- عبر
- طوال
- الوقت
- إلى
- اليوم
- جدا
- أدوات
- توصف
- علاج
- معالجة
- علاج
- محاكمات
- يثير
- مشكلة
- صحيح
- منعطف أو دور
- التغيير والتبديل
- توأمان
- الثلثين
- أنواع
- في النهاية
- مظلة
- تكمن وراء
- فهم
- فهم
- فهم
- غير متوقع
- جامعة
- جامعة أكسفورد
- us
- التحقق من صحة
- قيمنا
- المزيد
- فيروس
- الفيروسات
- المتطوعين
- يحذر
- طرق
- ويب بي
- أسابيع
- ابحث عن
- سواء
- التي
- في حين
- من الذى
- على نحو واسع
- واسع الانتشار
- سوف
- في غضون
- بدون
- يتساءل
- للعمل
- عمل
- سوف
- خاطئ
- سنوات
- أنت
- زفيرنت