টিউমারগুলি জিন মিউটেশনের জমে যা বয়সের সাথে ঝুঁকি বাড়ায়। যাইহোক, মানুষের বিপরীতে, হাতিরা এই প্রবণতাকে সমর্থন করে বলে মনে হয়। তাদের শরীরের আকার বড় হওয়া সত্ত্বেও এবং মানুষের সাথে তুলনাযোগ্য আয়ুষ্কাল থাকা সত্ত্বেও, হাতির ক্যান্সারে মৃত্যুর হার 5% এর কম (মানুষের মধ্যে 25% পর্যন্ত নয়) অনুমান করা হয়।
হাতিদের p20 জিনের 53 টি কপি থাকে, যা "জিনোমের অভিভাবক" হিসাবে পরিচিত। বিজ্ঞানীদের মতে, ক্যান্সারের বিরুদ্ধে হাতির উচ্চ প্রতিরোধ ক্ষমতা এই জিনের সাথে যুক্ত।
একটি নতুন গবেষণায়, সাতটি গবেষণা প্রতিষ্ঠানের বিজ্ঞানীরা অক্সফোর্ড বিশ্ববিদ্যালয় এবং এডিনবরা বিশ্ববিদ্যালয়, p53 প্রোটিনের আণবিক মিথস্ক্রিয়া সনাক্ত করতে অগ্রগামী বায়োইনফরম্যাটিক মডেলিং ব্যবহার করা হয়েছে ক্যান্সার.
P53 এর মেরামত প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে ডিএনএ. এটি অনিয়ন্ত্রিত কোষের বৃদ্ধিও বন্ধ করে দেয়। ডিএনএ ক্ষতিগ্রস্ত হলে এই প্রোটিনের সক্রিয়তা ঘটে। সক্রিয় করার পরে, এটি একটি প্রতিক্রিয়া অর্কেস্ট্রেট করতে সাহায্য করে যা ডিএনএ প্রতিলিপিকে বিরতি দেয় এবং কোষের যে কোনও অসংশোধিত অনুলিপি মেরামত করে। অক্ষত ডিএনএ সহ প্রতিলিপিকৃত কোষগুলিতে, p53 মেরামত কার্যকলাপ অপ্রয়োজনীয় এবং অন্য প্রোটিন, অনকোজিন MDM2 E3 ubiquitin ligase দ্বারা নিষ্ক্রিয় হয়।
সুস্থ কোষের বিস্তার এবং প্রতিলিপি, ক্ষতিগ্রস্ত কোষ মেরামত, এবং ব্যর্থ মেরামত বা যথেষ্ট ক্ষতির সাথে কোষগুলি নির্মূল করা p53 এবং MDM2 এর মধ্যে নিয়ন্ত্রিত মিথস্ক্রিয়া বা "হ্যান্ডশেক" এর উপর নির্ভর করে।
হাতির বিশটি p40 জিন থেকে 53টি অ্যালিল বা সংস্করণ রয়েছে বলে মনে হয়, তবে প্রতিটি কাঠামোগতভাবে কিছুটা আলাদা। এটি একটি একক জিন থেকে মাত্র দুটি অ্যালিল সহ মানুষের তুলনায় হাতিদের আণবিক ক্যান্সার-বিরোধী মিথস্ক্রিয়াগুলির একটি বিস্তৃত পরিসর দেয়।
জৈব রাসায়নিক বিশ্লেষণ এবং কম্পিউটার সিমুলেশনের জন্য ধন্যবাদ, বিজ্ঞানীরা হাতির বিভিন্ন p53 আইসোফর্ম এবং MDM2 এর মধ্যে হ্যান্ডশেক মিথস্ক্রিয়াকে আলাদা করতে পারে। তারা দেখতে পেল যে আণবিক ক্রমগুলির ছোটখাটো পরিবর্তনগুলি প্রতিটি p53 অণুর জন্য আলাদা আণবিক কাঠামো সৃষ্টি করে। ক্ষুদ্র কাঠামোগত বৈচিত্রগুলি আইসোফর্মের ত্রিমাত্রিক গঠন এবং p53 এবং MDM2 এর মধ্যে হ্যান্ডশেককে উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তন করে।
গবেষণা দলটি দেখেছে যে, কোডিং সিকোয়েন্স এবং আণবিক কাঠামোর পরিবর্তনের কারণে, বেশ কয়েকটি p53 MDM2 এর সাথে মিথস্ক্রিয়া থেকে রক্ষা পেয়েছে যা সাধারণত তাদের নিষ্ক্রিয়তার কারণ হবে।
সহ-লেখক অধ্যাপক রবিন ফাহরাউস, INSERM, প্যারিস, বলেছেন: "এটি আমাদের বোঝার জন্য একটি উত্তেজনাপূর্ণ বিকাশ কিভাবে p53 ক্যান্সারের বিকাশ প্রতিরোধে অবদান রাখে। মানুষের মধ্যে, একই p53 প্রোটিন কোষের প্রসারণ বন্ধ করবে বা অ্যাপোপটোসিসে যাবে কিনা তা সিদ্ধান্ত নেওয়ার জন্য দায়ী, কিন্তু p53 কীভাবে এই সিদ্ধান্ত নেয় তা ব্যাখ্যা করা কঠিন। MDM53 এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করার জন্য বিভিন্ন ক্ষমতা সহ হাতিগুলিতে বেশ কয়েকটি p2 আইসোফর্মের অস্তিত্ব p53 এর টিউমার দমনকারী কার্যকলাপের উপর নতুন আলোকপাত করার জন্য একটি উত্তেজনাপূর্ণ নতুন পদ্ধতির প্রস্তাব করে।"
সংশ্লিষ্ট লেখক, ড. কনস্টান্টিনোস কারাকোস্টিস, বার্সেলোনার স্বায়ত্তশাসিত বিশ্ববিদ্যালয়, সুপরিচিত: "ধারণাগতভাবে, কাঠামোগতভাবে পরিবর্তিত p53 পুলগুলির জমে, সম্মিলিতভাবে বা সিনারজিস্টিকভাবে কোষের বিভিন্ন চাপের প্রতিক্রিয়াগুলিকে সহ-নিয়ন্ত্রিত করে, বায়োমেডিকাল অ্যাপ্লিকেশনগুলিতে উচ্চ সম্ভাব্য তাত্পর্যের সেল নিয়ন্ত্রণের একটি বিকল্প যান্ত্রিক মডেল প্রতিষ্ঠা করে।"
জার্নাল রেফারেন্স:
- মনিকাবেন পাদারিয়া, মিয়া-লিন জুস্তে প্রমুখ। দ্য এলিফ্যান্ট ইভলভড p53 আইসোফর্মস যা এমডিএম2-মধ্যস্থ দমন ও ক্যান্সার থেকে রক্ষা পায়। আণবিক জীববিজ্ঞান এবং বিবর্তন, ভলিউম 39, ইস্যু 7, জুলাই 2022, msac149। DOI: 10.1093/molbev/msac149
