এটি সম্প্রতি স্পষ্ট হয়ে উঠেছে যে মানব জিন CREB-নিয়ন্ত্রিত ট্রান্সক্রিপশন কোঅ্যাক্টিভেটর 1 (CRTC1) স্থূলতার সাথে যুক্ত। CRTC1 অনুপস্থিত ইঁদুর স্থূলতা বিকাশ করে, যা পরামর্শ দেয় যে স্বাভাবিক অপারেশনে CRTC1 স্থূলতা প্রতিরোধ করে। নির্দিষ্ট নিউরনগুলি যা স্থূলতা হ্রাস করে এবং তাদের মধ্যে যে প্রক্রিয়াটি রয়েছে তা এখনও অস্পষ্ট, যদিও, কারণ CRTC1 সমস্ত মস্তিষ্কে পাওয়া যায় নিউরোন.
গ্রাজুয়েট স্কুল অফ হিউম্যান লাইফ অ্যান্ড ইকোলজি থেকে সহযোগী অধ্যাপক শিগেনোবু মাতসুমুরার নেতৃত্বে একটি তদন্ত দল ওসাকা মেট্রোপলিটন ইউনিভার্সিটি CRTC4 স্থূলতা দমন করার প্রক্রিয়াটি স্পষ্ট করার জন্য মেলানোকোর্টিন-4 রিসেপ্টর (MC1R) প্রকাশকারী নিউরনের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে। তারা অনুমান করেছিলেন যে যেহেতু MC4R জিন মিউটেশনগুলি স্থূলতা তৈরি করতে পরিচিত, তাই MC1R- প্রকাশকারী নিউরনে CRTC4 এক্সপ্রেশন হ্রাস পাবে স্থূলতা. সেই নিউরনগুলিতে CRTC1 হারানোর ফলে স্থূলতা এবং ডায়াবেটিসের উপর যে প্রভাব পড়েছিল তা তদন্ত করার জন্য, তারা ইঁদুরের একটি লাইন তৈরি করেছে যা MC1R-প্রকাশকারী নিউরনগুলিতে যেখানে এটি ব্লক করা আছে সেখানে CRTC4 প্রকাশ করে।
MC1R-প্রকাশকারী নিউরনে CRTC4-এর অভাব থাকা ইঁদুরগুলিকে নিয়মিত ডায়েট দেওয়ার সময় শরীরের ওজনের দিক থেকে নিয়ন্ত্রণ করা ইঁদুরের থেকে আলাদা ছিল না। CRTC1-এর ঘাটতি থাকা প্রাণীগুলি অতিরিক্ত খাওয়ার নিয়ন্ত্রণ ইঁদুরের তুলনায় লক্ষণীয়ভাবে বেশি স্থূল ছিল এবং অবশেষে অর্জিত হয়েছিল ডায়াবেটিস যখন তাদের উচ্চ চর্বিযুক্ত খাবার খাওয়ানো হয়েছিল।
অধ্যাপক মাতসুমুরা বলেছেন, “এই গবেষণায় CRTC1 জিন মস্তিষ্কে যে ভূমিকা পালন করে এবং সেই প্রক্রিয়ার অংশ যা আমাদেরকে উচ্চ-ক্যালোরি, চর্বিযুক্ত এবং চিনিযুক্ত খাবার খাওয়া থেকে বিরত রাখে তা প্রকাশ করেছে। আমরা আশা করি এটি মানুষের অতিরিক্ত খাওয়ার কারণ সম্পর্কে আরও ভালভাবে বোঝার দিকে পরিচালিত করবে।"
জার্নাল রেফারেন্স:
- শিগেনোবু মাতসুমুরা, মোটোকি মিয়াকিতা, হারুকা মিয়ামোরি, এবং অন্যান্য। CRTC1 ঘাটতি, বিশেষত মেলানোকর্টিন-4 রিসেপ্টর-প্রকাশকারী কোষে, হাইপারফ্যাগিয়া, স্থূলতা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধকে প্ররোচিত করে। এফএসইবি জার্নাল। ডোই: 10.1096/fj.202200617R
