Παγκόσμια μελέτη μικροβιώματος δίνει νέα άποψη των κοινών κινδύνων για την υγεία

Το σώμα μας αποτελείται από περίπου 30 τρισεκατομμύρια ανθρώπινα κύτταρα, αλλά φιλοξενούν επίσης περίπου 39 τρισεκατομμύρια μικροβιακά κύτταρα. Αυτές οι πολυσύχναστες κοινότητες βακτηρίων, ιών, πρωτόζωων και μυκήτων στο έντερό μας, στο στόμα μας, στο δέρμα μας και αλλού - που συλλογικά ονομάζονται ανθρώπινο μικροβίωμα - δεν αποτελούνται μόνο από ελεύθερα φορτωτές και κρυμμένα παθογόνα. Αντίθετα, όπως εκτιμούν όλο και περισσότερο οι επιστήμονες, αυτά τα μικρόβια σχηματίζουν οικοσυστήματα απαραίτητα για την υγεία μας. Ένας αυξανόμενος όγκος ερευνών στοχεύει να κατανοήσει πώς οι διαταραχές αυτών των ευαίσθητων συστημάτων μπορούν να μας κλέψουν τα θρεπτικά συστατικά που χρειαζόμαστε, να παρεμποδίσουν την πέψη των τροφών μας και πιθανώς να προκαλέσουν βλάβες στο σώμα και το μυαλό μας.

Αλλά εξακολουθούμε να γνωρίζουμε τόσο λίγα για το μικροβίωμα μας που μόλις αρχίζουμε να απαντάμε σε μια πολύ πιο θεμελιώδη ερώτηση: Από πού προέρχονται αυτά τα μικρόβια; Μπορούν να μεταδοθούν από άλλους ανθρώπους όπως ένας ιός του κρυολογήματος ή ένα στομάχι;

Τώρα, η μεγαλύτερη και πιο ολοκληρωμένη ανάλυση της μετάδοσης του ανθρώπινου μικροβιώματος έχει δώσει μερικές σημαντικές ενδείξεις. Έρευνα με επικεφαλής γονιδιολόγους στο Πανεπιστήμιο του Τρέντο στην Ιταλία έχει βρει υπαινιγμούς ότι οι μικροβιωματικοί οργανισμοί πηδούν εκτενώς μεταξύ των ανθρώπων, ειδικά μεταξύ εκείνων που περνούν πολύ χρόνο μαζί. Τα ευρήματα, που δημοσιεύτηκε τον Ιανουάριο στο Φύση, καλύπτουν σημαντικά κενά στην κατανόησή μας για τον τρόπο με τον οποίο οι άνθρωποι συναρμολογούν τα μικροβιώματά τους και τα αναδιαμορφώνουν σε όλη τους τη ζωή.

Άλλοι επιστήμονες επικρότησαν τη μελέτη. Χοσέ Κλεμέντε Λιτράν, αναπληρωτής καθηγητής γενετικής και γονιδιωματικών επιστημών στην Ιατρική Σχολή Icahn στο Όρος Σινά, χαιρέτισε το έργο ως «εξαιρετικό» και είπε ότι παρέχει το πρώτο σαφές μέτρο για το πόσο μοιράζονται τα μέλη της οικογένειας ή εκείνων που ζουν μαζί.

Η μελέτη τροφοδοτεί επίσης ενδιαφέρουσες εικασίες σχετικά με το εάν τα μικρόβια μπορούν να αυξήσουν ή να μειώσουν τον κίνδυνο για ασθένειες όπως ο διαβήτης ή ο καρκίνος - και έτσι να φέρουν μια μεταδοτική διάσταση σε ασθένειες που συνήθως δεν θεωρούνται μεταδοτικές. Για Μπρετ Φινλάι, καθηγητής μικροβιολογίας στο Πανεπιστήμιο της Βρετανικής Κολομβίας που έγραψε ένα σχόλιο for Επιστήμη το 2020 σχετικά με αυτή την πιθανότητα, τα ευρήματα «έβαλαν το τελευταίο καρφί στο φέρετρο ότι οι μη μεταδοτικές ασθένειες ίσως δεν θα έπρεπε να ονομάζονται έτσι».

Ασύλληπτη Ποικιλομορφία

Τα μικροβιώματα είναι σαν τα δακτυλικά αποτυπώματα: τόσο διαφορετικά που κανένας άνθρωπος δεν μπορεί να έχει πανομοιότυπα. Είναι επίσης απίστευτα δυναμικά — μεγαλώνουν, συρρικνώνονται και εξελίσσονται τόσο πολύ κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου που το μικροβίωμα ενός μωρού θα φαίνεται δραστικά διαφορετικό από τη στιγμή που θα μεγαλώσει. Μια χούφτα μικροβιακών ειδών βρίσκονται σε περισσότερο από το 90% των ανθρώπων στις δυτικές κοινωνίες, αλλά τα περισσότερα είδη βρίσκονται στο 20% έως 90% των ανθρώπων. (Ακόμη και Escherichia coli, το οποίο είναι πιθανώς το μόνο εντερικό βακτήριο που οι περισσότεροι άνθρωποι θα μπορούσαν να ονομάσουν, υπολείπεται της συχνότητας του 90%.) Μελέτες δείχνουν ότι οι μη δυτικές κοινωνίες έχουν ακόμη μεγαλύτερη ποικιλία μικροβίων και πιο μεταβλητά μικροβιώματα.

Σε έναν πληθυσμό, οποιαδήποτε δύο τυχαία επιλεγμένα άτομα έχουν συνήθως λιγότερο από το μισό από τα κοινά είδη μικροβιώματος τους — κατά μέσο όρο, η επικάλυψη στη μικροβιακή σύνθεση του εντέρου είναι μεταξύ 30% και 35%. Οι μικροβιολόγοι συζητούν αν υπάρχει ένα «πυρήνας» μικροβιακών ειδών που έχουν όλοι οι υγιείς άνθρωποι, αλλά αν υπάρχει, είναι πιθανώς μονοψήφιο ποσοστό του συνόλου.

Ωστόσο, ο καθορισμός της συχνότητας των μικροβίων μεταξύ των ανθρώπων είναι πολύ πιο τρομερό πρόβλημα από την αναζήτηση ειδών. Ένα μεμονωμένο είδος μπορεί να αποτελείται από πολλά διαφορετικά στελέχη ή γενετικές παραλλαγές. Επομένως, οι ερευνητές πρέπει να είναι σε θέση να αναγνωρίζουν μεμονωμένα στελέχη εξετάζοντας τα γονίδια σε δείγματα μικροβιώματος. Και σε ένα ανθρώπινο μικροβίωμα, μπορεί να υπάρχουν μεταξύ 2 και 20 εκατομμυρίων μοναδικών μικροβιακών γονιδίων, με τα μικρόβια να ανακατατάσσουν συνεχώς τα γονίδιά τους, να μεταλλάσσονται και να εξελίσσονται.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η εκμάθηση του τρόπου με τον οποίο εξαπλώνονται τα πλήθη των κυττάρων στο μικροβίωμα είναι «πολύ πιο δύσκολη από την εκμάθηση του τρόπου εντοπισμού της εξάπλωσης ενός παθογόνου», είπε. Mireia Valles-Colomer, μεταδιδακτορικός υπότροφος στο Πανεπιστήμιο του Τρέντο και ο πρώτος συγγραφέας της νέας μελέτης. Μέχρι πρόσφατα, η ανίχνευση στελεχών μέσω ενός πληθυσμού ήταν αδύνατη.

Στο 2010, πότε Νικόλα Σεγκάτα Ξεκίνησε για πρώτη φορά να αναλύει τεράστια σύνολα γενετικών δεδομένων για το Human Microbiome Project ως μεταδιδάκτορας στο Πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ, τα διαθέσιμα εργαλεία δεν είχαν την απαιτούμενη ανάλυση για τον εντοπισμό των ειδών στα μικροβιώματα των ανθρώπων. Μπορούσαν να προσδιορίσουν τη γενική ταξινομική ομάδα στην οποία ανήκε ένας μικροοργανισμός, αλλά αυτό ήταν σαν να περιορίζουν την τοποθεσία κάποιου στα Μεσοδυτικά των ΗΠΑ.

Τα επόμενα χρόνια, διάφορα εργαστήρια βρήκαν στοιχεία ότι η κοινωνική αλληλεπίδραση και η γειτνίαση επηρέασαν το μικροβιώματα των πρωτευόντων και ποντίκια. Μελέτες σε ανθρώπους που πραγματοποιήθηκαν σε σχετικά απομονωμένοι πληθυσμοί στην Παπούα Νέα Γουινέα και αλλού βρέθηκαν επίσης υπογραφές κοινής χρήσης μικροβίων. Κάποιοι βρήκαν ακόμη και ίχνη πιθανών μετάδοση από κατοικίδια. Αλλά λόγω των περιορισμών αυτών των μελετών, δεν ήταν σαφές πόση μετάδοση συνέβαινε και αν συνέβη παντού στον ίδιο βαθμό.

Αυτό άλλαξε αφότου ο Segata ίδρυσε το εργαστήριό του στο Πανεπιστήμιο του Τρέντο το 2013. Αυτός και η ομάδα του άρχισαν να δημιουργούν και να τελειοποιούν εργαλεία μεταγονιδιωματικής που μπορούσαν να διακρίνουν μεταξύ στελεχών του ίδιου είδους, γεγονός που επέτρεψε τη μελέτη της μετάδοσης μικροβιώματος με περισσότερες λεπτομέρειες.

Η Segata άρχισε να διερευνά αυτήν την ερώτηση το 2018 αναλύοντας τα μικρόβια των μητέρων και των βρεφών τους. Τα ευρήματα της ομάδας του και πολλές άλλες μελέτες επιβεβαίωσαν προηγούμενες υποψίες ότι υπάρχει τεράστια ποσότητα μετάδοσης από τη μητέρα στο μωρό, έτσι ώστε η μητέρα «αποτυπώνει το μικροβίωμα κατά τη γέννηση», είπε η Segata. Πρόσφατες εργασίες έχουν δείξει ότι οι μητέρες συνεχίζουν να καλουπώστε τα μικροβιώματα των βρεφών τους κατά τη διάρκεια των λίγων ετών.

Αλλά η ποικιλομορφία του μικροβιώματος αλλάζει σημαντικά μεταξύ της παιδικής ηλικίας και της ενηλικίωσης, επομένως αυτή η πρώιμη κληρονομιά από τις μητέρες «δεν εξηγεί τα μικρόβια που βλέπουμε στους ενήλικες», είπε η Segata. Σε πειράματα παρακολούθησης, οι ερευνητές απέκλεισαν σε μεγάλο βαθμό την πιθανότητα τα νέα μικρόβια να προέρχονται από τα τρόφιμα που έτρωγαν οι άνθρωποι, επειδή αυτά τα μικρόβια δεν ήταν σε θέση να αποικίσουν το έντερο πολύ καλά.

Άρα «πρέπει να είναι μετάδοση», είπε η Segata. «Πρέπει να είναι ότι αυτό που έχουμε στο έντερο προέρχεται από το έντερο άλλων ατόμων».

Κοινή χρήση με οικογένεια και φίλους

Για τη νέα παγκόσμια ανάλυση μικροβιωμάτων, οι Segata, Valles-Colomer και οι συνάδελφοί τους βελτίωσαν αρκετά τα εργαλεία τους ώστε να αναγνωρίσουν προηγουμένως άγνωστα είδη και διαφορετικά στελέχη του ίδιου είδους. Χρησιμοποιώντας αυτά τα εργαλεία, εξέτασαν περισσότερα από 9,700 δείγματα κοπράνων και σάλιου από 20 χώρες σε πέντε ηπείρους, αντιπροσωπεύοντας κοινότητες με πολύ διαφορετικούς τρόπους ζωής και καλύπτοντας όλο το φάσμα της ανθρώπινης ζωής και πολλές διαφορετικές ρυθμίσεις διαβίωσης. Εντόπισαν περισσότερα από 800,000 στελέχη μικροβίων μεταξύ οικογενειών, συγκατοίκων, γειτόνων και χωριών και υπολόγισαν ποιο ποσοστό των κοινών ειδών ήταν το ίδιο στέλεχος.

Όπως περίμεναν, διαπίστωσαν ότι ο μεγαλύτερος μοιρασμός στελεχών συνέβη μεταξύ μητέρων και βρεφών κατά τον πρώτο χρόνο της ζωής - περίπου το 50% των κοινών ειδών που βρέθηκαν στα έντερα των βρεφών ήταν στελέχη που εξαπλώθηκαν από τη μητέρα. Η επιρροή της μητέρας μειώθηκε με την πάροδο του χρόνου - από το 27% στην ηλικία των 3 ετών στο 14% στην ηλικία των 30 ετών - αλλά δεν εξαφανίστηκε. Ορισμένοι ηλικιωμένοι στην Κίνα αποδείχθηκε ότι εξακολουθούν να μοιράζονται στελέχη με τις επιζώντες αιωνόβιες μητέρες τους.

Για Veena Taneja, ένας ανοσολόγος στην κλινική Mayo που δεν συμμετείχε στη μελέτη, ένα από τα πιο εκπληκτικά στοιχεία στα ευρήματα ήταν ότι παρόλο που τα βρέφη που γεννήθηκαν κολπικά μοιράζονταν περισσότερα στελέχη με τις μητέρες τους από τα βρέφη που γεννήθηκαν με καισαρική τομή, αυτή η διαφορά εξαφανίστηκε κατά τρεις ετών. «Οι άνθρωποι κάνουν πολλά από αυτό» ότι τα μωρά που γεννιούνται με καισαρική μπορεί να διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για ορισμένες ασθένειες, είπε. Αλλά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι ίσως «δεν πρέπει να είναι μεγάλο πράγμα».

(Η άποψη αυτή επιβεβαιώθηκε από μια νέα μελέτη δημοσιεύτηκε αυτόν τον μήνα στις Host Host & Microbe. Διαπιστώθηκε ότι τα μωρά που γεννήθηκαν με καισαρική τομή έλαβαν λιγότερα από τα μικροβιώματα της μητέρας τους από τα μωρά που γεννήθηκαν κολπικά, αλλά ότι δεν έχασαν την ευκαιρία επειδή έλαβαν περισσότερα μικρόβια από το μητρικό γάλα.)

Καθώς μεγαλώνουμε, ένα σημαντικό μέρος των μικροβιωμάτων μας συνεχίζει να προέρχεται από τους ανθρώπους με τους οποίους ζούμε ή κοντά μας. Όπως ήταν αναμενόμενο, η μελέτη της Segata και των συνεργατών διαπίστωσε ότι οι σύζυγοι και άλλοι σωματικά στενοί σύντροφοι μοιράζονταν πολλά μικρόβια: το 13% των ειδών του εντέρου που μοιράζονταν ήταν του ίδιου στελέχους, όπως και το 38% των κοινών στοματικών ειδών τους.

Αλλά οι άνθρωποι που ζούσαν μαζί πλατωνικά δεν έμειναν πολύ πίσω, με 12% για τα κοινά είδη εντέρου και 32% για τα κοινά είδη του στόματος. Αυτό συμβαίνει επειδή, όπως διαπίστωσαν οι Segata, Valles-Colomer και η ομάδα τους, ο μοναδικός πιο σημαντικός καθοριστικός παράγοντας μετάδοσης ήταν ο χρόνος που περάσαμε μαζί. Οι άνθρωποι που ζούσαν κάτω από μια στέγη μοιράζονταν τις περισσότερες καταπονήσεις, αλλά ακόμη και οι άνθρωποι που ζούσαν στο ίδιο χωριό έτειναν να έχουν περισσότερα κοινά στελέχη από τους ανθρώπους που τους χωρίζονταν μεγαλύτερες αποστάσεις. Η συχνότητα της κοινής χρήσης του στελέχους ήταν συνεπής σε διαφορετικές κοινωνίες, αλλά η ομάδα επιβεβαίωσε προηγούμενα ευρήματα ότι οι άνθρωποι σε μη δυτικές χώρες τείνουν να έχουν πιο διαφορετικά μικροβιώματα.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι τα κοινά στελέχη θα μπορούσαν να χαθούν με την πάροδο του χρόνου. Τα δίδυμα που μεγάλωναν μαζί είχαν περίπου 30% επίπεδο κατανομής στελέχους που έπεσε σε περίπου 10% μετά από 30 χρόνια χωριστά.

Η Segata πιστεύει ότι είναι πιθανό ότι τα περισσότερα από τα άλλα στελέχη κοινών ειδών προέρχονται επίσης από άλλους ανθρώπους - κυρίως από στενές επαφές όπως φίλους ή συναδέλφους, αλλά ίσως και από άτομα που συναντάμε πολύ πιο σύντομα και τυχαία. (Τα κατοικίδια, ωστόσο, πιθανότατα δεν συνεισφέρουν σε μεγάλο βαθμό: Η Segata είπε ότι τα ζώα φιλοξενούν κυρίως μικροβιακά είδη που συνήθως δεν αποικίζονται ή επιμένουν σε εμάς.)

Τα ευρήματα είναι η ισχυρότερη απόδειξη μέχρι σήμερα ότι μοιραζόμαστε μέρη των μικροβιωμάτων μας με τους ανθρώπους με τους οποίους περνάμε τον περισσότερο χρόνο. Το γεγονός ότι οι συγγραφείς μπόρεσαν να δουν αυτό το μοτίβο μετάδοσης σε ολόκληρο τον κόσμο, και όχι μόνο σε έναν πληθυσμό, ήταν «εντυπωσιακό», είπε. Ιλάνα Μπρίτο, αναπληρωτής καθηγητής βιοϊατρικής μηχανικής στο Πανεπιστήμιο Cornell. Αυτά τα σύνολα δεδομένων είναι εξαιρετικά θορυβώδη, με πολλές μεταλλάξεις να συμβαίνουν σε αυτούς τους διαφορετικούς οργανισμούς, πρόσθεσε. Αλλά η ομάδα αποκάλυψε με επιτυχία «το σήμα πέρα ​​από το θόρυβο».

Δεν είναι σαφές πώς οι μικροβιωματικοί οργανισμοί εξαπλώνονται μεταξύ των ανθρώπων. Το φιλί και το σεξ εξηγούν μερικά από αυτά, αλλά τα μικρόβια θα μπορούσαν επίσης να μεταδοθούν μέσω σταγονιδίων που εκτοξεύονται από το βήχα και το φτέρνισμα ή θα μπορούσαν να συλληφθούν από μολυσμένες επιφάνειες. Υπάρχουν επίσης πολλά να μάθετε για το ποια μικρόβια μεταδίδονται πιο εύκολα από άλλα. Η απάντηση σε αυτή την ερώτηση είναι κρίσιμη για την κατανόηση των επιπτώσεων της ιδέας ότι οι μικροβιωματικοί οργανισμοί μπορούν να εξαπλωθούν.

Διάδοση Υγείας ή Ασθένειας

Τώρα που η έκταση της κοινής χρήσης έχει αποκαλύψει τα πρότυπα κατανομής των μοναδικών μικροβίων, μπορούμε να εξετάσουμε τι συμβαίνει στην ασθένεια. «Με αυτή την έννοια, νομίζω ότι αυτό το έργο είναι πραγματικά θεμελιώδες», είπε ο Clemente.

Ορισμένες ασθένειες που συνήθως δεν θεωρούνται μεταδοτικές θα μπορούσαν να έχουν μια αγνοούμενη μεταδοτική πτυχή. Σπουδές βρήκα ότι πολλοί άνθρωποι με ασθένειες που δεν μεταδίδονται από άτομο σε άτομο έχουν μικροβιώματα που φαίνονται να είναι «χαλωμένα», είπε ο Finlay.

Μερικοί Ε. coli στελέχη, για παράδειγμα, μπορεί να απελευθερώσουν τοξίνες που θα μπορούσαν να αυξήσουν τον κίνδυνο καρκίνου. Άτομα με ορισμένους καρκίνους του παχέος εντέρου των οποίων τα μικροβιώματα περιέχουν περισσότερο α Fusobacterium τα είδη τείνουν να έχουν α χειρότερη πρόγνωση και χειρότερα αποτελέσματα με τη θεραπεία. Τα μικρόβια του εντέρου που επηρεάζουν τα επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης στο σώμα έχουν συνδεθεί με την παχυσαρκία και καταστάσεις όπως το μεταβολικό σύνδρομο και ακόμη και ο διαβήτης τύπου 2. Ένα μη ισορροπημένο μικροβίωμα του εντέρου έχει συνδεθεί με νευροεκφυλισμό και θεωρείται ότι μπορεί να παίζει ρόλο σε εγκεφαλικές παθήσεις όπως Της νόσου του Alzheimer.

«Εάν αυτές οι ασθένειες εξαρτώνται τουλάχιστον εν μέρει από το μικροβίωμα και τότε το μικροβίωμα είναι τουλάχιστον εν μέρει μεταδοτικό, τότε αυτές οι ασθένειες γίνονται τουλάχιστον εν μέρει μεταδοτικές», είπε η Segata.

Αλλά «η κατανόηση της ποσότητας στην οποία ένα συγκεκριμένο μικροβίωμα συμβάλλει στον κίνδυνο [ασθένειας], αυτό είναι το δύσκολο ερώτημα», είπε ο Clemente. Ακόμη και οι περισσότερες μελέτες που βρίσκουν τέτοιους συσχετισμούς δεν μπορούν να διακρίνουν εάν τα μικρόβια προκαλούν την ασθένεια ή απλώς βρίσκουν ευκολότερο να αποικίσουν ένα άτομο που διατρέχει κίνδυνο για τη νόσο.

Εάν τα «κακά» μικρόβια που αυξάνουν τον κίνδυνο μη μεταδοτικών προβλημάτων υγείας μπορούν να μεταδοθούν μεταξύ των ανθρώπων, τότε θεωρητικά μπορεί να μεταδοθούν και «καλά» μικρόβια που μειώνουν αυτούς τους κινδύνους. Ορισμένες μελέτες υποδεικνύουν ότι τα μικρόβια μπορούν να είναι προστατευτικά, ειδικά στην πρώιμη ζωή, έναντι καταστάσεων όπως το άσθμα και οι αλλεργίες. Η σκόπιμη κοινή χρήση κομματιών υγιών μικροβιωμάτων, όπως π.χ μεταμοσχεύσεις κοπράνων, έχει αποδειχθεί εκπληκτικά επιτυχημένη στη θεραπεία ορισμένων ασθενειών και λοιμώξεων όπως αυτή των βακτηρίων Clostridium difficile.

Εξελιχθήκαμε για να διατηρήσουμε τους μικροβιακούς μας πληθυσμούς γιατί επωφελούμαστε πολύ από αυτούς, είπε Γενς Γουόλτερ, καθηγητής οικολογίας, τροφίμων και μικροβιώματος στο University College Cork και στο APC Microbiome Ireland. Γι' αυτό ο Walter δεν πείθεται από την υπόθεση ότι τα κοινά μας μικρόβια μπορεί να προκαλούν ασθένειες και έλκεται περισσότερο από την αντίθετη ιδέα, που μερικές φορές ονομάζεται «παλιοί φίλοι» ή υπόθεση υγιεινής. Προτείνει ότι καθ' όλη τη διάρκεια της εξέλιξης, τα μικροβιώματα μας μπορεί να συνέβαλαν στην εκπαίδευση των αποκρίσεων του ανοσοποιητικού μας συστήματος. Η σύγχρονη αύξηση στη χρήση αντιβιοτικών και αντισηπτικών και η μεγαλύτερη γενική μας καθαριότητα θα μπορούσε επομένως να αλλάξει τη σύνθεση του μικροβιώματος και να δημιουργήσει περισσότερες ευπάθειες στην υγεία μας.

Σε σύγκριση με έναν αιώνα πριν, «σίγουρα δεν διαδίδουμε μικρόβια πιο εύκολα στον σημερινό κόσμο», είπε ο Walter. Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου, η σκλήρυνση κατά πλάκας, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο διαβήτης Τύπου 1 - όλα αυτά θεωρούνται ανοσολογικές διαταραχές και όχι μεταδοτικές ασθένειες - είναι πιο διαδεδομένες στις δυτικές κοινωνίες που τείνουν να χρησιμοποιούν εκτεταμένα αντιβιοτικά και αντισηπτικά.

Τα ευεργετικά ή επιζήμια αποτελέσματα της κοινής χρήσης θα μπορούσαν να εξαρτηθούν από τα είδη και τα στελέχη που μοιράζονται, κάτι που εξακολουθεί να είναι λίγο μαύρο κουτί. Θα πρέπει επίσης να σκεφτούμε, είπε ο Brito, ότι μπορεί να μην είναι μεμονωμένοι οργανισμοί στο μικροβίωμα μας που επηρεάζουν την υγεία μας, αλλά οι κοινότητες αυτών που μεταδίδονται μαζί. Ορισμένοι οργανισμοί μπορεί να έχουν μεγαλύτερη σημασία σε ένα πλαίσιο κοινότητας από ό,τι σε ένα άλλο.

Οι Segata, Valles-Colomer και η ομάδα τους ανέλυσαν μόνο υγιή άτομα στη μελέτη τους, αλλά στη συνεχιζόμενη έρευνά τους, εφαρμόζουν τα μεταγονιδιωματικά τους εργαλεία σε σύνολα δεδομένων από άτομα με ασθένειες για να δουν εάν αυτά τα ευρήματα φωτίζουν τις συνδέσεις μεταξύ υγείας και μικροβιωμάτων.

Επί του παρόντος, δειγματοληπτικά δεδομένα από τρεις παιδικούς σταθμούς — από βρέφη και τους γονείς, τα αδέρφια, τα κατοικίδια και τους δασκάλους τους. Οι ερευνητές ελπίζουν να καταλάβουν πώς μεταδίδονται τα μικρόβια και πόσος χρόνος χρειάζεται για συγκεκριμένα μικρόβια του εντέρου και του στόματος να μεταπηδήσουν μεταξύ των ανθρώπων.

Η παρακολούθηση της εξάπλωσης μικροβιωματικών οργανισμών παραμελήθηκε για μεγάλο χρονικό διάστημα επειδή «δεν πιστεύαμε ότι θα είχε τόση επίδραση στην υγεία μας», είπε ο Valles-Colomer. Τώρα που έχουμε τις τεχνικές για να διερευνήσουμε το μικροβίωμα, «το βλέπουμε να σχετίζεται με σχεδόν οποιαδήποτε ασθένεια».

Σημείωση του συντάκτη: Έρευνα από τη Segata και την ομάδα του έχει λάβει χρηματοδότηση από το Ίδρυμα Simons, το οποίο χρηματοδοτεί και αυτό εκδοτικά ανεξάρτητο περιοδικό. Οι αποφάσεις χρηματοδότησης του Simons Foundation δεν επηρεάζουν την κάλυψή μας.