Μελέτη βρήκε σύνδεση μεταξύ της περιοδοντίτιδας και της νόσου του Αλτσχάιμερ

Η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι μια νευροπαθολογική διαταραχή που προκαλεί απώλεια μνήμης και γνωστική εξασθένηση, επομένως εκφυλισμό του εγκεφαλικού ιστού λόγω φλεγμονής και άλλων παραγόντων κινδύνου. Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή μορφή άνοιας στην τρίτη ηλικία.

Η περιοδοντική νόσος συσχετίζεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ!

Η μόλυνση στα ούλα που μπορεί να επηρεάσει τη συνολική υγεία των ούλων και της γνάθου μπορεί να οδηγήσει σε περιοδοντίτιδα. Η περιοδοντική νόσος προκαλείται κυρίως από κακή στοματική υγιεινή, που ευθύνεται για την απώλεια δοντιών. Το βακτήριο που προκαλεί την περιοδοντική νόσο είναι το Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). Είναι Gram-αρνητικό και αναερόβιο στοματικό βακτήριο.

Νέα έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Frontiers in Aging Νευροεπιστήμες από επιστήμονες και συναδέλφους του Πανεπιστημίου Tufts υποστηρίζουν ότι το F. nucleatum μπορεί επίσης να προκαλέσει σοβαρή γενικευμένη φλεγμονή, η οποία είναι ένδειξη διαφόρων συστηματικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων του διαβήτη τύπου 2 και της νόσου του Αλτσχάιμερ, από τον Chen' που είναι εκπαιδευμένος παθολόγος και καθηγητής στο Τμήμα Μοριακών και Χημική Βιολογία στην Ιατρική Σχολή.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, η εστίαση στο F. nucleatum μπορεί να επιβραδύνει την εξάπλωση και την εξέλιξη τουλάχιστον δύο επιδημιών: της περιοδοντικής νόσου και της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Πώς η περιοδοντική νόσος επηρεάζει τον εγκέφαλο;

Η νέα έρευνα που έγινε σε ποντίκια αναφέρει ότι το F. nucleatum έχει ως αποτέλεσμα μια ασυνήθιστη γενιά μικρογλοιακών κυττάρων. Τα μικρογλοιακά κύτταρα είναι κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που βοηθούν στην πρόληψη της μόλυνσης και στη διατήρηση της συνολικής υγείας του νευρικού συστήματος. Αυτός ο υπερβολικός σχηματισμός μικρογλοιακών κυττάρων μπορεί να οδηγήσει σε φλεγμονή και λοίμωξη, που είναι καθοριστικός παράγοντας για τη γνωστική έκπτωση που θα προοδεύσει τη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Παθογένεση της νόσου του Αλτσχάιμερ:

Η σημαντική παθολογική ένδειξη της νόσου του Alzheimer είναι ο σχηματισμός γεροντικής πλάκας από μη φυσιολογικά διπλωμένη πρωτεΐνη βήτα-αμυλοειδούς (Α β) έξω από τους νευρώνες και τα νευροϊνιδιακά μπερδέματα. Αυτή η αιτία των πλακών Αβ είναι η υπερφωσφορυλιωμένη πρωτεΐνη Tau μέσα στους νευρώνες, η οποία μπορεί να προκαλέσει νευροεκφυλισμό στον εγκέφαλο. Επιπλέον, η μικροχλωρίδα του ξενιστή μπορεί να ευθύνεται για το σχηματισμό βήτα-αμυλοειδούς. Η στοματική μικροχλωρίδα είναι καθοριστικός παράγοντας της περιοδοντίτιδας και μπορεί να διασταυρωθεί μεταξύ περιοδοντίτιδας και άλλων συστηματικών ασθενειών. Για παράδειγμα, ο Nao Yuki διαπίστωσε ότι η περιοδοντίτιδα που σχετίζεται με Porphyromonams gingivalis μπορεί να επηρεάσει τα παθολογικά χαρακτηριστικά της νόσου του Alzheimer, τα οποία επίσης προάγουν τη συσσώρευση της πρωτεΐνης αβ και επιδεινώνουν τη γνωστική εξασθένηση.

Έτσι, όλα αυτά υποδηλώνουν ότι οι τοπικές περιοδοντικές πληροφορίες μπορούν να διεγείρουν τη φλεγμονή του εγκεφαλικού ιστού. Μελέτες διαπίστωσαν επίσης ότι το P. gingivalis μπορεί να ανιχνευθεί σε ασθενείς με νόσο του Αλτσχάιμερ. Υπάρχει όμως και μια επιβεβαιωμένη μελέτη που αναφέρει ότι το P. gingivalis σχετίζεται με αλλοιώσεις της νόσου του Alzheimer, προκαλώντας νευροτοξικότητα. Ως εκ τούτου, η θεραπεία με αναστολέα ουλίτιδας χρησιμοποιείται αποτελεσματικά σε ποντίκια που αποτρέπουν τις βακτηριακές λοιμώξεις και μειώνουν τη φλεγμονή στο νευρικό σύστημα.

Πραγματοποιήθηκαν διάφορα πειράματα κατά τη μελέτη της σχέσης μεταξύ της περιοδοντικής νόσου και της νόσου Αλτσχάιμερ:

Αυτή η μελέτη πραγματοποιήθηκε σύμφωνα με τις πολιτικές του Tufts University. Όλα τα ποντίκια που χρησιμοποιήθηκαν σε αυτή τη μελέτη στεγάστηκαν στο Tufts Medical Center Animal Facility (Βοστώνη, MA), πλήρως διαπιστευμένο από την Αμερικανική Ένωση για τη Διαπίστευση της Εργαστηριακής Φροντίδας Ζώων. Η Επιτροπή Ιδρυματικής Φροντίδας και Χρήσης Ζώων (IACUC) ενέκρινε όλα τα πρωτόκολλα για τα ζώα για αυτήν τη μελέτη.

Συγκαλλιέργεια κυττάρων SIM-A9 και Fusobacterium nucleatum:

Οι επιστήμονες επικεντρώθηκαν κυρίως σε δύο μη κωδικοποιητικά RNA: το microRNA και το lncRNA. Το MicroRNA παρακολουθεί την παραγωγή πρωτεϊνών στα κύτταρα. Αντίθετα, το lncRNA εκτελεί άλλες λειτουργίες για τη ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης και θα μπορούσε τελικά να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης (σκλήρυνση των αρτηριών) και της περιοδοντικής νόσου, του διαβήτη, του καρκίνου και της διαβητικής νόσου των οστών.

Η έρευνα προτείνει επίσης πιθανούς στόχους φαρμάκων που θα μπορούσαν να σβήσουν ειδικά την τοπική και συστηματική φλεγμονή που προκαλείται από το F. nucleatum σε ένα περιοδοντικό περιβάλλον.

Η μελέτη δείχνει ότι ένα μόριο που ονομάζεται MicroRNA-335-5P μπορεί να αποτρέψει τα περιοδοντικά βακτήρια από το να προκαλέσουν βλάβη στα ούλα. Το μόριο μπορεί επίσης να καταστρέψει αποτελεσματικά τις επιβλαβείς ενώσεις στο εγκέφαλος που προκαλούν Αλτσχάιμερ.

Το MicroRNA-335-5P, συγκεκριμένα, θα μπορούσε να στοχεύσει τρία «κακά» γονίδια—DKK1, TLR-4 και PSEN-1—όλα που πιστεύεται ότι σχετίζονται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Ο Chen είπε, «Οι μελέτες μας δείχνουν ότι το F. nucleatum μπορεί να μειώσει τη μνήμη και τις δεξιότητες σκέψης στα ποντίκια μέσω ορισμένων οδών σήματος. Αυτό είναι ένα προειδοποιητικό σημάδι τόσο για τους ερευνητές όσο και για τους κλινικούς γιατρούς».

«Οι δοκιμές για βακτηριακό φορτίο και βαθμό συμπτωμάτων θα μπορούσαν μια μέρα να γίνουν ένας τρόπος για τη μέτρηση των επιπτώσεων του F. nucleatum και τη διαχείριση της θεραπείας για την επιβράδυνση της εξέλιξης τόσο της περιοδοντικής νόσου όσο και του Αλτσχάιμερ».

Οι επιστήμονες σχεδίασαν επίσης ένα μόριο που ονομάζεται adipoAI με ισχυρές αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Οι κλινικές δοκιμές θα καθορίσουν την αποτελεσματικότητά του στη θεραπεία μιας σειράς φλεγμονωδών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων του διαβήτη τύπου 2, της νόσου του Αλτσχάιμερ και της περιοδοντικής νόσου.

Εφημερίδα αναφοράς

1. Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L and Chen J (2022) The Periodontal Pathogen Fusobacterium nucleatum Exacerbates Pathogenesis Alzheimer μέσω Ειδικών Διαδρομών. Εμπρός. Γηράσκοντα Νευροσκί. 14:912709. DOI: 10.3389 / fnagi.2022.912709