DURHAM - En estudios con animales dirigidos por investigadores de Instituto del Cáncer de Duke, un fármaco aprobado para tratar la leucemia interrumpió con éxito la capacidad de los tumores de cáncer de mama HER2 positivos de colonizar el cerebro.
El hallazgo, que aparece en línea el 30 de agosto en la revista Cell Reports, proporciona evidencia para ensayos en humanos y sugiere un posible nuevo enfoque para descarrilar una de las principales formas en que el cáncer de mama se vuelve mortal.
"Hemos logrado grandes avances en el tratamiento de los cánceres de mama HER2 positivos, pero cuando los tumores escapan a las terapias, a menudo metastatizan en el cerebro", dijo el autor principal. Ann Marie Pendergast, Ph.D., profesor y vicepresidente de la Departamento de Farmacología y Biología del Cáncer en la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke.
"Cuando se produce metástasis cerebral, los tratamientos no tienen éxito porque los tumores han desarrollado resistencia o porque las terapias no pueden atravesar la barrera hematoencefálica", dijo Pendergast. "Este sigue siendo un diagnóstico devastador para los pacientes".
Pendergast y sus colegas observaron cómo HER2 promueve el crecimiento del cáncer de mama, particularmente después de volverse resistente a tratamientos dirigidos que han tenido mucho éxito en prolongar vidas. La proteína HER2 es una fuerza impulsora en el 30% de los cánceres de mama, y aproximadamente el 45% de ellos conducen a metástasis cerebrales.
Los investigadores se centraron en un par de enzimas llamadas quinasas ABL1 y ABL2 que regulan la expresión de HER2. Los investigadores descubrieron que estas quinasas desempeñan un papel fundamental en la creación de las condiciones que permiten que HER2 se acumule en la superficie de las células del cáncer de mama, alimentando la metástasis del tumor del cáncer de mama.
Al experimentar con ratones, Pendergast y su equipo pudieron alterar las quinasas ABL utilizando un fármaco contra la leucemia llamado asciminib. El fármaco, un inhibidor de la quinasa, no se ve obstaculizado por la barrera hematoencefálica en ratones con tumores e interfiere con el mecanismo de señalización de las quinasas ABL.
Al bloquear la red de señalización ABL, la terapia evita que la proteína HER2 se acumule en las células del cáncer de mama y detiene su proceso para impulsar la proliferación y diseminación de las células cancerosas.
"Estos hallazgos respaldan el uso de inhibidores de la quinasa ABL para el tratamiento de metástasis cerebrales HER2 positivas", dijo Pendergast.
Además de Pendergast, los autores del estudio incluyen a Courtney M. McKernan, Aaditya Khatri, Molly Hannigan, Jessica Child, Qiang Chen, Benjamin Mayro, David Snyder y Christopher V. Nicchitta.
El estudio recibió apoyo financiero del Departamento de Defensa (W81XWH-18-1-0403, W81XWH-22-10033), los Institutos Nacionales de Salud (F31CA224952, F31CA243293, F99CA264162, 1R38HL143612, Q10GM101533, Q10GM118630), el Instituto Nacional del Cáncer ( P30CA014236), el Duke Cancer Institute y Translating Duke Health Initiative.
(C) Universidad de Duke
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