Un estudio encontró un vínculo entre la periodontitis y la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neuropatológico que causa pérdida de memoria y deterioro cognitivo, por lo tanto, degeneración del tejido cerebral debido a la inflamación y otros factores de riesgo. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia en la vejez.

¡La enfermedad periodontal se correlaciona con la enfermedad de Alzheimer!

La infección en las encías que puede afectar la salud general de las encías y la mandíbula puede provocar periodontitis. La enfermedad periodontal es causada principalmente por una mala Higiene Oral, que es responsable de la pérdida de dientes. La bacteria que causa la enfermedad periodontal es Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). Es una bacteria oral Gram-negativa y anaerobia.

Nueva investigación publicada en la revista Frontiers in Aging Neurociencia por los científicos y colegas de la Universidad de Tufts propusieron que F. nucleatum también puede causar una inflamación generalizada grave, que es una indicación de varias enfermedades sistémicas, incluida la diabetes tipo 2 y el estado de la enfermedad de Alzheimer, por Chen, patólogo capacitado y profesor en el Departamento de Molecular y Biología Química en la Facultad de Medicina.

Según los científicos, centrarse en F. nucleatum puede retrasar la propagación y el avance de al menos dos epidemias: la enfermedad periodontal y la enfermedad de Alzheimer.

¿Cómo afecta la enfermedad periodontal al cerebro?

La nueva investigación realizada en ratones afirma que F. nucleatum da como resultado una generación inusual de células microgliales. Las células microgliales son células inmunitarias que ayudan a prevenir infecciones y a mantener la salud general del sistema nervioso. Esta sobreformación de células microgliales puede provocar inflamación e infección, que es un factor determinante para el deterioro cognitivo que hará progresar la enfermedad de Alzheimer.

Patogenia de la enfermedad de Alzheimer:

La indicación patológica importante de la enfermedad de Alzheimer es la formación de placa senil por proteína beta-amiloide (A β) anormalmente plegada fuera de las neuronas y ovillos neurofibrilares. Esta causa de las placas de Aβ es la proteína Tau hiperfosforilada dentro de las neuronas que puede causar neurodegeneración en el cerebro. Además, la microbiota del huésped puede ser responsable de la formación de beta-amiloide. La microbiota oral es un factor determinante de la periodontitis y puede cruzarse entre la periodontitis y otras enfermedades sistémicas. Por ejemplo, Nao Yuki descubrió que la periodontitis asociada con Porphyromonams gingivalis puede presentar las características patológicas de la enfermedad de Alzheimer, que también promueven la acumulación de proteína aβ y agravan el deterioro cognitivo.

Entonces, todo esto sugiere que la información periodontal local puede excitar la inflamación del tejido cerebral. Los estudios también encontraron que P. gingivalis se puede detectar en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Pero también hay un estudio confirmado que afirma que la P. gingivalis está asociada con las lesiones de la enfermedad de Alzheimer, causando neurotoxicidad. Por lo tanto, el tratamiento con inhibidores de la gingipaína se usa de manera efectiva en ratones para prevenir infecciones bacterianas y reducir la inflamación en el sistema nervioso.

Se realizaron varios experimentos mientras se estudiaba el vínculo entre la enfermedad periodontal y la de Alzheimer:

Este estudio se realizó de conformidad con las políticas de Universidad Tufts. Todos los ratones utilizados en este estudio se alojaron en las instalaciones para animales del Centro Médico Tufts (Boston, MA), totalmente acreditadas por la Asociación Estadounidense para la Acreditación del Cuidado de Animales de Laboratorio. El Comité Institucional de Cuidado y Uso de Animales (IACUC) aprobó todos los protocolos de animales para este estudio.

Cocultivo de células SIM-A9 y Fusobacterium nucleatum:

Los científicos se centraron principalmente en dos ARN no codificantes: microARN y lncRNA. MicroRNA monitorea la producción de proteínas en las células. Por el contrario, el lncRNA realiza otras funciones para regular la expresión génica y, en última instancia, podría usarse para tratar la aterosclerosis (endurecimiento de las arterias) y la enfermedad periodontal, la diabetes, el cáncer y la enfermedad ósea diabética.

La investigación también sugiere objetivos farmacológicos potenciales que podrían sofocar específicamente la inflamación local y sistémica causada por F. nucleatum en un ambiente periodontal.

El estudio muestra que una molécula llamada MicroRNA-335-5P puede evitar que las bacterias periodontales dañen las encías. La molécula también puede destruir eficazmente los compuestos nocivos en el cerebro que causan el alzhéimer.

MicroRNA-335-5P, en particular, podría apuntar a tres genes "malos": DKK1, TLR-4 y PSEN-1, que se cree que están relacionados con la enfermedad de Alzheimer.

Chen dijo: “Nuestros estudios muestran que F. nucleatum puede reducir la memoria y las habilidades de pensamiento en ratones a través de ciertas vías de señal. Esta es una señal de advertencia tanto para los investigadores como para los médicos”.

"Las pruebas de carga bacteriana y el grado de los síntomas podrían algún día convertirse en una forma de medir los efectos de F. nucleatum y administrar el tratamiento para retrasar la progresión tanto de la enfermedad periodontal como del Alzheimer".

Los científicos también diseñaron una molécula llamada adipoAI con fuertes propiedades antiinflamatorias. Los ensayos clínicos determinarán su eficacia en el tratamiento de una variedad de enfermedades inflamatorias, incluida la diabetes tipo 2, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad periodontal.

Diario de Referencia

1. Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L y Chen J (2022) El patógeno periodontal Fusobacterium nucleatum exacerba la patogénesis del Alzheimer a través de vías específicas. Parte delantera. Envejecimiento neurológico. 14:912709. DOI: 10.3389 / fnagi.2022.912709