Mälestused on peened. Olen viimased kolm nädalat Kanadas Atlandi ookeanis tuuritanud ja juba praegu ei ühti minu mälestused reisist – kuupäevad, kohad, toidud, seiklused – Google Mapsi nööpnõeltega ega päeviku sissekannetega. Mu aju õppis uusi kogemusi ja kodeeris mälestusi – lihtsalt mitte piisavalt tugevalt, et vastu pidada isegi nädalaks.
Mälu säilitamine halveneb vanusega. Inimestele, kellel on ajukahjustus, näiteks insult või füüsiline ajutrauma, võib kahjustus olla täiesti kurnav. Mis siis, kui oleks võimalus kunstlikult suurendada aju võimet mälestusi säilitada?
Idee kõlab nagu a Must peegel episood. Kuid sel kuul uus uuring in Inim neuroteaduste piirid andis mõned esimesed tõendid selle kohta, et "mäluprotees" on inimestel võimalik. Protees ei ole seade; pigem on see hipokampusesse siirdatud elektroodide seeria – sügavale ajusse maetud struktuur, mis on episoodiliste mälestuste jaoks ülioluline –, mis kodeerib meie igapäevaste kogemuste, millal, kus ja mis on.
Seadistus tugineb täiesti ebaromantilisele mälupildile. Selle asemel, et lained rikkalike, üksikasjalike, emotsionaalsed mälestused mis meie aju üle ujutavad, väidab see, et mälestused on lihtsalt elektrilised signaalid, mille genereerib hästi reguleeritud närvitee hipokampuses. Kui suudame neid signaale püüda, kui inimene õpib, siis teoreetiliselt saaksime salvestused ajju tagasi esitada – elektriliste häiretena – ja potentsiaalselt seda konkreetset mälu võimendada.
Meeskond tugines oma varasemale mäluproteesimise inseneritööle. Epilepsiahaigetel näitasid nad, et ühte tüüpi mälu kodeerivate närvisignaalide uuesti kasutuselevõtmine konkreetses ülesandes suurendas meeldejäämist üle 50 protsendi.
Uuring hõlmas väikest rühma. Kuid uskumatul kombel näitasid parimat paranemist need, kes kannatasid varasema mälukaotuse all.
Selguse huvides ei töötanud meeskond mälu jaoks videokaamerat. Süsteem jäljendab osaliselt hipokampuse tavapärast mälu kodeerimise ja meeldetuletamise protsessi, mis võib olla kurikuulsalt subjektiivne ja mõnevõrra ebausaldusväärne. Sarnane mäluprotees ei pruugi pärismaailmas hästi toimida, kus meid pommitatakse pidevalt uute kogemuste ja kogemustega. mälestusi.
Sellegipoolest näitab uuring viise, kuidas aidata inimestel, kellel on dementsus, Alzheimeri tõbi või muud mälukaotuse põhjused, säilitada killud oma elust, mis muidu võiks kaduda.
"See on pilguheit tulevikku, mida me võiksime mälu taastamiseks teha," ütles Dr Kim Shapiro Birminghami ülikoolist, kes ei osalenud uuringus MIT Technology Review.
Kuidas see toimib?
See kõik taandub elektriimpulssidele, mis ümbritsevad hipokampust ja selle sees.
Suumime sisse. Hipokampust, merihobukujulist ehitist, kirjeldatakse sageli kui monoliitset mälestuste keskust. Kuid – sisestage toiduanaloogia – selle asemel, et ühtlane juustuplokk, sarnaneb see pigem mitmekihilise juustuga, kus mälestusi kodeerides, säilitades ja meelde tuletades voolavad elektriimpulsid läbi erinevate kihtide.
Mäluproteeside puhul keskendus meeskond kahele konkreetsele piirkonnale: CA1 ja CA3, mis moodustavad omavahel tihedalt seotud närviahela. Aastakümnetepikkune töö näriliste, primaatide ja inimestega on osutanud sellele närviteele kui mälestuste kodeerimise tuumale.
Meeskonnaliikmed eesotsas Drs. Dong Song Lõuna-California ülikoolist ja Robert Hampson Wake Foresti meditsiinikoolist pole mäluproteesimine võõras. Koos "mälu bioinseneriga" dr Theodore Bergeriga – kes on mälu parandamiseks CA3-CA1 ahela kaaperdamisega tegelenud enam kui kolm aastakümmet – saavutas unistuste meeskond 2015. aastal inimestega esimese edu.
Keskne idee on lihtne: kopeerida hipokampuse signaale digitaalse asendusega. See pole kerge ülesanne. Erinevalt arvutiahelatest on närviahelad mittelineaarsed. See tähendab, et signaalid on sageli äärmiselt mürarikkad ja ajaliselt kattuvad, mis tugevdab või pärsib närvisignaale. Nagu Berger toona ütles: "See on kaootiline must kast."
Mälukoodi murdmiseks töötas meeskond välja kaks algoritmi. Esimene, mida nimetatakse mälu dekodeerimise mudeliks (MDM), võtab mälude moodustamisel arvesse mitme inimese elektrilisi mustreid. Teine, mida nimetatakse mitme sisendi ja väljundiga (MIMO), on pisut keerukam, kuna see sisaldab nii sisendi kui ka väljundi elektrilisi mustreid (st CA3-CA1 ahelat) ja jäljendab neid signaale nii ruumis kui ka ajastuses. Teoreetiliselt peaks mõlema MDM-il ja MIMO-l põhinevate elektriliste signaalide impulsseerimine tagasi hipokampusesse andma sellele tõuke.
Katsete seerias kõigepealt rottidel ja ahvid, siis sisse terved inimesed, leidis meeskond, et nende mäluproteesid võivad parandada mälu, kui närviahelad on ajutiselt häiritud, näiteks ravimitega. Kuid vigastatud vooluringidest mööda hiilimisest ei piisa – nad tahtsid tõelist mäluproteesi, mis võiks asendama kui hipokampus on kahjustatud.
Täiesti uus maailm
Uues uuringus kasutati väärtuslikku neuroteaduse ressurssi: epilepsiaga inimesi, kelle aju mäluga seotud piirkondadesse on implanteeritud elektroodid. Sügaval ajus asuvad implantaadid aitavad neurokirurgidel leida inimeste krambihoogude allikat. Valitud 25 osaleja hulgast ei ilmnenud mõnel peale epilepsia muid sümptomeid, samas kui teistel oli kerge kuni mõõdukas ajukahjustus.
Siin on test. Osalejatele näidati pilti ekraanil, seejärel näidati pärast viivitust sama pilti kuni seitsme erineva alternatiiviga. Nende eesmärk oli tuttav pilt välja valida. Iga osaleja läbis kiiresti 100–150 katset, mille käigus registreeriti nende hipokampuse aktiivsus, et jäädvustada nende lühiajaline mälu.
Vähemalt 15 minuti pärast näidati osalejatele 3 pilti ja paluti hinnata igaühe tuttavlikkust. See on keeruline ülesanne: üks oli proovipilt, teine alternatiiv, mis tundus tuttav ja üks, mida polnud varem nähtud. Selle eesmärk oli jäädvustada nende pikaajaline mälu.
Välk edasi. Ühel elektroodide eemaldamise vahelisel päeval läbisid osalejad veel ühe varasemaga sarnase mälutestide vooru. Mõned inimesed said elektrilist stimulatsiooni oma närvisignaalide põhjal, mida töödeldi kas MDM-i või MIMO-algoritmiga. Teised löödi juhuslike impulssidega. Viimane rühm ei saanud üldse stimulatsiooni.
Üldiselt suurendas epilepsiaga inimeste aju stimuleerimine mälu jõudlust ligikaudu 15 protsenti. MDM-iga (mis kasutab keskmistatud elektrilisi signaale) impulssidel oli kasv 13.8 protsenti. Seevastu MIMO mudel, mis jäljendab iga hipokampuse närvisignaale, parandas nende jõudlust 36 protsenti.
"Sõltumata algtaseme mälufunktsioonist (kahjustatud vs. normaalne), annab MIMO mudel MDM-mudeliga võrreldes vähemalt kahekordse lihtsuse," ütles meeskond.
Pikk tee ees
Kuigi uuring on paljutõotav, on see vaid järgmine väike samm hipokampuse proteesi suunas. Kuna osalejate elektroodid eemaldati pärast teist katset, ei tea me, kas mõju kestis (ja kui kaua) või kas pidev stimulatsioon on vajalik.
Kuigi mäluproteesist võib Alzheimeri tõbe põdevatele inimestele kasu olla, tuleb välja selgitada palju rohkem üksikasju. Elektroodide seadistus on siin suhteliselt toores – kas mikrokiibi või mitteinvasiivse seadme kasutamine oleks võimalik? Kui jah, siis kas seade peaks olema 24/7 sisse lülitatud? Lõppude lõpuks ei mäleta me kõiki oma mälestusi – arvatakse, et une ajal toimub mingi sünaptiline "puhastus".
Praegu pole tehnoloogia kaugeltki kliiniliseks kasutamiseks valmis. Kuid see on pilguheit sellest, mis võiks olla. Vähemalt uuring näitab, et sarnaselt aju kontrollitud jäseme protees, pole mälukiip võimatu inimestele, kes seda kõige rohkem vajavad.
