از آنجایی که تعداد افراد مبتلا به دیابت در سراسر جهان از 500 میلیون نفر فراتر رفته است، دانشمندان باید راه هایی برای بهبود تعداد محدودی از داروهای موجود با اثربخشی نامشخص بیابند. مطالعه جدید توسط دانشگاه موناش گام مهمی به سوی توسعه درمان های جدید است.
دانشمندان راهی برای بازسازی انسولین در سلول های بنیادی پانکراس کشف کرده اند. آنها با موفقیت سلول های بنیادی پانکراس اهداکننده دیابت نوع 1 را مجدداً فعال کردند تا با استفاده از داروی دارای مجوز از سازمان غذا و داروی ایالات متحده، به بیان انسولین تبدیل شوند و از نظر عملکردی شبیه سلول های بتا مانند شوند.
اگرچه تحقیقات بیشتری لازم است، اما این استراتژی جدید در اصل می‌تواند سلول‌های تولیدکننده انسولین (سلول‌های بتا) تخریب‌شده را در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 با سلول‌های کاملاً جدید تولیدکننده انسولین جایگزین کند.
پروفسور سام ای اوستا، متخصص دیابت گفت: "ما رمان تحقیقاتی خود را گامی مهم در جهت توسعه درمان های جدید می دانیم. ممکن است به یک گزینه درمانی بالقوه برای وابسته به انسولین منجر شود دیابتهر روز در هفت کودک استرالیایی تشخیص داده می‌شود که منجر به آزمایش گلوکز خون و تزریق روزانه انسولین برای جایگزینی انسولینی می‌شود که دیگر توسط پانکراس آسیب‌دیده تولید نمی‌شود.
برای بازیابی بیان انسولین در لوزالمعده آسیب دیده، دانشمندان مجبور بودند بر چندین چالش غلبه کنند، زیرا اغلب تصور می شد که پانکراس دیابتی برای التیام بیش از حد آسیب دیده است.
پروفسور ال اوستا گفت: زمانی که یک فرد مبتلا به دیابت نوع 1 (T1D) تشخیص داده می شود، بسیاری از سلول های بتای پانکراس او که انسولین تولید می کنند، از بین رفته اند. این مطالعات نشان می‌دهد که پانکراس دیابتی قادر به بیان انسولین نیست و آزمایش‌های اثبات مفهوم به نیازهای پزشکی برآورده نشده در T1D پاسخ می‌دهد. پیشرفت در ژنتیک دیابت "درک بیشتر و تجدید علاقه به توسعه درمان های بالقوه" را به ارمغان آورده است.
بیماران به تزریق روزانه انسولین برای جایگزینی آنچه که توسط لوزالمعده تولید می شود، تکیه می کنند. در حال حاضر، تنها درمان موثر دیگر نیاز به پیوند جزایر پانکراس دارد. در حالی که این امر باعث بهبود نتایج سلامتی برای افراد مبتلا به دیابت شده است، پیوند به اهداکنندگان عضو متکی است، بنابراین استفاده گسترده از آن محدود شده است.
یکی از نویسندگان پژوهش، دکتر الحسنی، می گوید که از آنجایی که ما با جمعیت سالخورده در سطح جهان روبرو هستیم و با چالش‌های افزایش تعداد دیابت نوع 2 که به شدت با افزایش چاقی مرتبط است، نیاز به درمان دیابت ضروری‌تر می‌شود.
قبل از اینکه به بیماران برسید، بسیاری از مسائل باید حل شود. کار بیشتری برای تعریف ویژگی های این سلول ها و ایجاد پروتکل هایی برای جداسازی و گسترش آنها مورد نیاز است. من فکر می کنم درمان بسیار دور است. با این حال، این یک گام مهم برای ابداع یک درمان پایدار است که ممکن است برای همه انواع دیابت اعمال شود.
پروفسور ال اوستا، دکتر الحسنی و خورانا روشی انقلابی برای بازسازی سلول های انسولین بدون نگرانی های اخلاقی که معمولاً با سلول های بنیادی جنینی مرتبط است، توسعه داده اند.
مرجع مجله:
- الحسنی، ک.، خورانا، آی.، ماریانا، ال و همکاران. مهار EZH2 پانکراس، انسولین پیش ساز را در اهداکننده T1D بازیابی می کند. Sig Transduct Target Ther 7، 248 (2022). DOI: 10.1038/s41392-022-01034-7
