وراثت پذیری بالا و ناهمگونی بالینی اختلال طیف اوتیسم (ASD) را توصیف می کند. مشکلات ارتباط اجتماعی علائم اصلی اولیه هستند. هیچ دارویی برای درمان این علائم تایید نشده است و داروهایی که برای درمان علائم عمومی استفاده می شوند دارای عوارض جانبی مضر هستند.
یک مطالعه جدید این سوال را مطرح کرد که آیا یک داروی موجود درمان جدیدی را ارائه می دهد، حتی اگر قبلا هیچ ارتباطی با ASD نداشته باشد.
با استفاده از یک مدل کامپیوتری شامل پروتئین های درگیر در ASD، دانشمندان شناسایی کردند که چگونه داروهای مختلف بر پروتئین ها در سیستم تأثیر می گذارد. آنها همچنین نامزدهای بالقوه ای را برای درمان آن شناسایی کردند.
چنین شبکه هایی پروتئین ها و تعاملات پیچیده بین آنها را در بر می گیرند. توجه به این پیچیدگی هنگام مطالعه سیستم‌های بیولوژیکی ضروری است، زیرا تأثیرگذاری بر یک پروتئین اغلب می‌تواند اثرات بدی در جای دیگر داشته باشد.
با بررسی داروهای موجود و آنها تعامل با پروتئین ها در شبکه، تیم چندین نامزد را شناسایی کرد که با فرآیند بیولوژیکی زمینه‌ای ASD مقابله می‌کنند.
یک داروی رایج ضد اسهال به نام لوپرامید یک کاندیدای امیدوارکننده بود. دانشمندان فرضیه جالبی در مورد نحوه عملکرد آن در درمان علائم ASD دارند.
پروتئین گیرنده مواد افیونی که اغلب تحت تأثیر داروهای مخدر مانند مورفین قرار می گیرد، به لوپرامید متصل شده و توسط آن فعال می شود. گیرنده مواد افیونی علاوه بر اثراتی که اغلب از درمان با مواد افیونی پیش بینی می کنید، بر رفتار اجتماعی تأثیر می گذارد، مانند کاهش درد.
در مطالعات قبلی، موش‌های دستکاری شده ژنتیکی که فاقد گیرنده μ-افیونی بودند، نقایص اجتماعی مشابه آنچه در ASD مشاهده می‌شد نشان دادند. جالب توجه است که داروهایی که گیرنده μ-افیونی را فعال می‌کنند به بازیابی رفتارهای اجتماعی کمک می‌کنند.
اینها یافته ها در موش ها این احتمال وجود دارد که لوپرامید یا سایر داروهایی که گیرنده مواد افیونی را هدف قرار می دهند ممکن است یک استراتژی جدید برای درمان علائم اجتماعی مرتبط با ASD ارائه دهند. با این حال، تحقیقات بیشتری برای تأیید این نظریه مورد نیاز است. در هر صورت، مطالعه حاضر اهمیت این فرض را نشان می دهد که داروهای قدیمی واقعا می توانند ترفندهای جدیدی را انتخاب کنند.
مرجع مجله:
- الیز کخ و دیته دمونتیس. نامزدهای استفاده مجدد از دارو برای درمان علائم اصلی در اختلال طیف اوتیسم. ثانیه نوروفارماکولوژی. DOI: 10.3389 / fphar.2022.995439
