اخیراً مشخص شده است که ژن انسانی CREB-Rregulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) با چاقی مرتبط است. موش های فاقد CRTC1 دچار چاقی می شوند، که نشان می دهد CRTC1 در عملکرد عادی از چاقی جلوگیری می کند. نورون‌های خاصی که چاقی را کاهش می‌دهند و مکانیسم آنها هنوز مشخص نیست، زیرا CRTC1 در تمام مغزها یافت می‌شود. نورون ها.
یک تیم تحقیقاتی به رهبری دانشیار شیگنوبو ماتسومورا از دانشکده تحصیلات تکمیلی زندگی انسان و محیط زیست در دانشگاه متروپولیتن اوزاکا تمرکز بر روی نورون‌هایی که گیرنده ملانوکورتین-4 (MC4R) را بیان می‌کنند تا مکانیسمی را که CRTC1 از طریق آن چاقی را سرکوب می‌کند، روشن کند. آنها فرض کردند که از آنجایی که جهش های ژن MC4R باعث چاقی می شوند، بیان CRTC1 در نورون های بیان کننده MC4R کاهش می یابد. چاقی. برای بررسی تأثیری که از دست دادن CRTC1 در آن نورون‌ها بر چاقی و دیابت داشت، آنها خطی از موش‌ها را توسعه دادند که CRTC1 را به‌طور معمول به غیر از نورون‌های بیان‌کننده MC4R که در آن مسدود شده است، بیان می‌کنند.
موش‌های فاقد CRTC1 در نورون‌های بیان‌کننده MC4R از نظر وزن بدن با موش‌های کنترل تفاوتی نداشتند. حیوانات دارای کمبود CRTC1 به طور قابل توجهی چاق تر از موش های کنترل بودند و در نهایت چاق شدند. دیابت زمانی که آنها با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند.
پروفسور ماتسومورا گفت:, این مطالعه نقش ژن CRTC1 را در مغز و بخشی از مکانیسمی که ما را از خوردن غذاهای پرکالری، چرب و شیرین باز می دارد، نشان داده است. ما امیدواریم که این منجر به درک بهتری از علت پرخوری افراد شود.»
مرجع مجله:
- شیگنوبو ماتسومورا، موتوکی میاکیتا، هاروکا میاموری، و همکاران. کمبود CRTC1، به ویژه در سلول های بیان کننده گیرنده ملانوکورتین-4، باعث ایجاد هیپرفاژی، چاقی و مقاومت به انسولین می شود. مجله FASEBبه DOI: 10.1096/fj.202200617R
