Alzheimerin tauti on neuropatologinen sairaus, joka aiheuttaa muistin menetystä ja kognitiivista heikkenemistä ja siten aivokudoksen rappeutumista tulehduksen ja muiden riskitekijöiden vuoksi. Alzheimerin tauti on yleisin vanhuuden dementian muoto.
Parodontiitti korreloi Alzheimerin taudin kanssa!
Ienien infektio, joka voi vaikuttaa ikenien ja leukaluun yleiseen terveyteen, voi johtaa parodontiittiin. Parodontaalinen sairaus johtuu pääasiassa huonosta suuhygienia, joka on vastuussa hampaiden menetyksestä. Parodontiittisairautta aiheuttava bakteeri on Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). Se on gramnegatiivinen ja anaerobinen suun bakteeri.
Uusi tutkimus julkaistiin Frontiers in Aging -lehdessä Neuroscience Tuftsin yliopiston tutkijat ja kollegat esittivät, että F. nucleatum voi myös aiheuttaa vakavaa yleistynyttä tulehdusta, mikä on osoitus erilaisista systeemisistä sairauksista, mukaan lukien tyypin 2 diabetes ja Alzheimerin tauti. Chen', joka on koulutettu patologi ja professori molekyylien laitoksella ja kemiallinen biologia lääketieteellisessä korkeakoulussa.
Tutkijoiden mukaan keskittyminen F. nucleatumiin voi hidastaa ainakin kahden epidemian leviämistä ja etenemistä: periodontaalin ja Alzheimerin taudin.
Miten parodontaalinen sairaus vaikuttaa aivoihin?
Uudessa hiirillä tehdyssä tutkimuksessa todetaan, että F. nucleatum johtaa epätavalliseen mikrogliasolujen sukupolveen. Mikrogliasolut ovat immuunisoluja, jotka auttavat estämään infektioita ja ylläpitämään hermoston yleistä terveyttä. Tämä mikrogliasolujen liiallinen muodostuminen voi johtaa tulehdukseen ja infektioon, mikä on määräävä tekijä Alzheimerin tautia edistävässä kognitiivisessa heikkenemisessä.
Alzheimerin taudin patogeneesi:
Tärkeä Alzheimerin taudin patologinen indikaatio on hermosolujen ja neurofibrillaaristen kimppujen ulkopuolella epänormaalisti laskostunut beeta-amyloidi (Aβ) -proteiinin aiheuttama seniili plakin muodostuminen. Tämä Ap-plakkien syy on hermosolujen sisällä oleva hyperfosforyloitunut Tau-proteiini, joka voi aiheuttaa hermoston rappeutumista aivoissa. Lisäksi isännän mikrobiota voi olla vastuussa beeta-amyloidin muodostumisesta. Suun mikrobiota on parodontiitin määräävä tekijä, ja se voi risteytyä parodontiitin ja muiden systeemisten sairauksien välillä. Esimerkiksi Nao Yuki havaitsi, että Porphyromonams gingivalisiin liittyvä parodontiitti voi lisätä Alzheimerin taudin patologisia ominaisuuksia, jotka myös edistävät aβ-proteiinin kertymistä ja pahentavat kognitiivista heikkenemistä.
Joten tämä kaikki viittaa siihen, että paikallinen parodontaalitieto voi kiihottaa aivokudostulehdusta. Tutkimuksissa havaittiin myös, että P. gingivalis voidaan havaita potilailla, joilla on Alzheimerin tauti. Mutta on myös vahvistettu tutkimus, jossa todetaan, että P. gingivalis liittyy Alzheimerin taudin vaurioihin, mikä aiheuttaa neurotoksisuutta. Siksi gingipaiini-inhibiittorihoitoa käytetään tehokkaasti hiirillä, jotka ehkäisevät bakteeri-infektioita ja vähentävät tulehdusta hermostossa.
Erilaisia kokeita suoritettiin tutkittaessa parodontaalin ja Alzheimerin taudin välistä yhteyttä:
Tämä tutkimus suoritettiin politiikan mukaisesti Tufts University. Kaikki tässä tutkimuksessa käytetyt hiiret pidettiin Tufts Medical Center Animal Facilityssä (Boston, MA), jonka American Association for Accreditation of Laboratory Animal Care on täysin akkreditoinut. Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) hyväksyi kaikki eläinprotokollat tätä tutkimusta varten.
SIM-A9-solujen ja Fusobacterium nucleatumin yhteisviljely:
Tutkijat keskittyivät pääasiassa kahteen koodaamattomaan RNA:han: mikroRNA:han ja lncRNA:han. MicroRNA valvoo proteiinien tuotantoa soluissa. Sitä vastoin lncRNA suorittaa muita toimintoja geenin ilmentymisen säätelemiseksi, ja sitä voitaisiin viime kädessä käyttää ateroskleroosin (valtimoiden kovettuminen) ja periodontaalisen sairauden, diabeteksen, syövän ja diabeettisen luusairauden hoitoon.
Tutkimus ehdottaa myös mahdollisia lääkekohteita, jotka voisivat erityisesti sammuttaa F. nucleatumin aiheuttaman paikallisen ja systeemisen tulehduksen parodontaaliympäristössä.
Tutkimus osoittaa, että MicroRNA-335-5P-niminen molekyyli voi estää parodontaalibakteeria aiheuttamasta vahinkoa ikenille. Molekyyli voi myös tehokkaasti tuhota haitallisia yhdisteitä aivot jotka aiheuttavat Alzheimerin tautia.
Erityisesti MicroRNA-335-5P voisi kohdistaa kolmeen "huonoon" geeniin - DKK1, TLR-4 ja PSEN-1 - joiden kaikkien uskotaan liittyvän Alzheimerin tautiin.
Chen sanoi: "Tutkimuksemme osoittavat, että F. nucleatum voi heikentää muistia ja ajattelutaitoja hiirillä tiettyjen signaalireittien kautta. Tämä on varoitusmerkki sekä tutkijoille että kliinikoille."
"Bakteerikuorman ja oireiden asteen testaamisesta voisi jonain päivänä tulla tapa mitata F. nucleatumin vaikutuksia ja hallita hoitoa, joka hidastaa sekä parodontaalisen että Alzheimerin taudin etenemistä."
Tiedemiehet suunnittelivat myös adipoAI-nimisen molekyylin, jolla on vahvat tulehdusta estävät ominaisuudet. Kliiniset tutkimukset määrittävät sen tehokkuuden useiden tulehdussairauksien hoidossa, mukaan lukien tyypin 2 diabetes, Alzheimerin tauti ja parodontaali.
Lehden viite
- Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L ja Chen J (2022) The Periodontal Pathogen Fusobacterium nucleatum pahentaa Alzheimerin patogeneesiä tiettyjen reittien kautta. Edessä. Ikääntyminen Neurosci. 14:912709. DOI: 10.3389 / fnagi.2022.912709
