Une étude a révélé un lien entre la parodontite et la maladie d'Alzheimer

La maladie d’Alzheimer est un trouble neuropathologique entraînant une perte de mémoire et des troubles cognitifs, d’où une dégénérescence du tissu cérébral due à une inflammation et à d’autres facteurs de risque. La maladie d’Alzheimer est la forme de démence la plus courante chez les personnes âgées.

La maladie parodontale est en corrélation avec la maladie d’Alzheimer !

L’infection des gencives qui peut affecter la santé globale des gencives et de la mâchoire peut entraîner une parodontite. La maladie parodontale est principalement causée par une mauvaise hygiène bucco-dentaire, responsable de la perte des dents. La bactérie responsable de la maladie parodontale est Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). Il s’agit d’une bactérie orale à Gram négatif et anaérobie.

Nouvelle recherche publiée dans la revue Frontiers in Aging Neuroscience par des scientifiques et des collègues de l'Université Tufts ont avancé que F. nucleatum peut également provoquer une inflammation généralisée sévère, ce qui est une indication de diverses maladies systémiques, notamment le diabète de type 2 et la maladie d'Alzheimer, par Chen', pathologiste de formation et professeur au Département de biologie moléculaire. et biologie chimique à l'École de médecine.

Selon les scientifiques, se concentrer sur F. nucleatum peut ralentir la propagation et la progression d’au moins deux épidémies : la maladie parodontale et la maladie d’Alzheimer.

Comment la maladie parodontale affecte-t-elle le cerveau ?

La nouvelle recherche réalisée sur des souris indique que F. nucleatum entraîne une génération inhabituelle de cellules microgliales. Les cellules microgliales sont des cellules immunitaires qui aident à prévenir les infections et à maintenir la santé globale du système nerveux. Cette formation excessive de cellules microgliales peut entraîner une inflammation et une infection, facteur déterminant du déclin cognitif qui fera progresser la maladie d’Alzheimer.

Pathogenèse de la maladie d’Alzheimer :

L’indication pathologique importante de la maladie d’Alzheimer est la formation de plaques séniles par une protéine bêta-amyloïde (A β) anormalement repliée à l’extérieur des neurones et des enchevêtrements neurofibrillaires. Cette cause des plaques Aβ est la protéine Tau hyperphosphorylée à l’intérieur des neurones, qui peut provoquer une neurodégénérescence dans le cerveau. De plus, le microbiote de l’hôte pourrait être responsable de la formation de bêta-amyloïde. Le microbiote buccal est un facteur déterminant de la parodontite et peut se croiser entre la parodontite et d’autres maladies systémiques. Par exemple, Nao Yuki a découvert que la parodontite associée à Porphyromonams gingivalis peut présenter les caractéristiques pathologiques de la maladie d’Alzheimer, qui favorisent également l’accumulation de protéine β et aggravent les troubles cognitifs.

Tout cela suggère donc que les informations parodontales locales peuvent provoquer une inflammation des tissus cérébraux. Des études ont également montré que P. gingivalis peut être détecté chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Mais il existe également une étude confirmée qui affirme que P. gingivalis est associé aux lésions de la maladie d’Alzheimer, provoquant une neurotoxicité. Par conséquent, le traitement par inhibiteur de la gingipaïne est utilisé efficacement chez la souris pour prévenir les infections bactériennes et réduire l’inflammation du système nerveux.

Diverses expériences ont été réalisées pour étudier le lien entre parodontie et maladie d’Alzheimer :

Cette étude a été réalisée conformément aux politiques de Tufts University. Toutes les souris utilisées dans cette étude ont été hébergées au Tufts Medical Center Animal Facility (Boston, MA), entièrement accrédité par l'Association américaine pour l'accréditation des soins aux animaux de laboratoire. Le Comité institutionnel de protection et d'utilisation des animaux (IACUC) a approuvé tous les protocoles animaux pour cette étude.

Co-culture de cellules SIM-A9 et Fusobacterium nucleatum :

Les scientifiques se sont principalement concentrés sur deux ARN non codants : les microARN et les ARNnc. Le microARN surveille la production de protéines dans les cellules. En revanche, l’ARNnc remplit d’autres fonctions pour réguler l’expression des gènes et pourrait à terme être utilisé pour traiter l’athérosclérose (durcissement des artères) et les maladies parodontales, le diabète, le cancer et la maladie osseuse diabétique.

La recherche suggère également des cibles médicamenteuses potentielles qui pourraient spécifiquement apaiser l’inflammation locale et systémique provoquée par F. nucleatum dans un environnement parodontal.

L’étude montre qu’une molécule appelée MicroARN-335-5P peut empêcher les bactéries parodontales d’endommager les gencives. La molécule peut également détruire efficacement les composés nocifs présents dans le cerveau qui causent la maladie d’Alzheimer.

Le microARN-335-5P, en particulier, pourrait cibler trois « mauvais » gènes – DKK1, TLR-4 et PSEN-1 – tous soupçonnés d’être liés à la maladie d’Alzheimer.

Chen a déclaré : « Nos études montrent que F. nucleatum peut réduire la mémoire et les capacités de réflexion chez la souris par certaines voies de signal. C’est un signal d’alarme pour les chercheurs et les cliniciens.

"Les tests de charge bactérienne et de degré de symptômes pourraient un jour devenir un moyen de mesurer les effets de F. nucleatum et de gérer le traitement pour ralentir la progression de la maladie parodontale et de la maladie d'Alzheimer."

Les scientifiques ont également conçu une molécule appelée adipoAI dotée de fortes propriétés anti-inflammatoires. Les essais cliniques détermineront son efficacité dans le traitement d’une gamme de maladies inflammatoires, notamment le diabète de type 2, la maladie d’Alzheimer et la maladie parodontale.

Référence du journal

1. Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L et Chen J (2022) Le pathogène parodontal Fusobacterium nucleatum exacerbe la pathogenèse d'Alzheimer via des parcours spécifiques. De face. Neurosciences du vieillissement. 14:912709. EST CE QUE JE: 10.3389 / fnagi.2022.912709