यह हाल ही में स्पष्ट हो गया है कि मानव जीन सीआरईबी-रेगुलेटेड ट्रांसक्रिप्शन कोएक्टीवेटर 1 (सीआरटीसी1) मोटापे से जुड़ा हुआ है। सीआरटीसी1 की कमी वाले चूहों में मोटापा विकसित होता है, जो बताता है कि सामान्य संचालन में सीआरटीसी1 मोटापे को रोकता है। हालाँकि, मोटापे को कम करने वाले विशिष्ट न्यूरॉन्स और उनमें मौजूद तंत्र अभी तक अस्पष्ट हैं, क्योंकि CRTC1 पूरे मस्तिष्क में पाया जाता है न्यूरॉन्स.
ग्रेजुएट स्कूल ऑफ ह्यूमन लाइफ एंड इकोलॉजी के एसोसिएट प्रोफेसर शिगेनोबू मात्सुमुरा के नेतृत्व में एक जांच टीम ओसाका मेट्रोपॉलिटन यूनिवर्सिटी उस तंत्र को स्पष्ट करने के लिए मेलानोकोर्टिन-4 रिसेप्टर (एमसी4आर) को व्यक्त करने वाले न्यूरॉन्स पर ध्यान केंद्रित किया गया जिसके द्वारा सीआरटीसी1 मोटापे को दबाता है। उन्होंने अनुमान लगाया कि क्योंकि MC4R जीन उत्परिवर्तन मोटापा पैदा करने के लिए जाने जाते हैं, MC1R-व्यक्त करने वाले न्यूरॉन्स में CRTC4 की अभिव्यक्ति कम हो जाएगी मोटापा. उन न्यूरॉन्स में सीआरटीसी1 खोने से मोटापे और मधुमेह पर पड़ने वाले प्रभाव की जांच करने के लिए, उन्होंने चूहों की एक श्रृंखला विकसित की जो एमसी1आर-व्यक्त करने वाले न्यूरॉन्स के अलावा जहां यह अवरुद्ध है, सीआरटीसी4 को सामान्य रूप से व्यक्त करती है।
नियमित आहार दिए जाने पर जिन चूहों में MC1R-व्यक्त करने वाले न्यूरॉन्स में CRTC4 की कमी थी, वे शरीर के वजन के मामले में नियंत्रण चूहों से भिन्न नहीं थे। सीआरटीसी1 की कमी वाले जानवर नियंत्रण चूहों की तुलना में काफी अधिक मोटे थे और अंततः प्राप्त हो गए मधुमेह जब उन्हें उच्च वसायुक्त आहार दिया गया।
प्रोफेसर मात्सुमुरा कहा, “इस अध्ययन से पता चला है कि CRTC1 जीन मस्तिष्क में भूमिका निभाता है और उस तंत्र का हिस्सा है जो हमें उच्च कैलोरी, वसायुक्त और शर्करा युक्त खाद्य पदार्थ खाने से रोकता है। हमें उम्मीद है कि इससे इस बात की बेहतर समझ पैदा होगी कि लोगों के ज़्यादा खाने का कारण क्या है।''
जर्नल संदर्भ:
- शिगेनोबु मात्सुमुरा, मोटोकी मियाकिता, हारुका मियामोरी, और अन्य। सीआरटीसी1 की कमी, विशेष रूप से मेलानोकोर्टिन-4 रिसेप्टर-व्यक्त करने वाली कोशिकाओं में, हाइपरफैगिया, मोटापा और इंसुलिन प्रतिरोध को प्रेरित करती है। FASEB जर्नल। DOI: 10.1096/fj.202200617R
