Mivel a cukorbetegek száma világszerte meghaladja az 500 milliót, a tudósoknak módot kell találniuk arra, hogy korlátozott számú, bizonytalan hatékonyságú, rendelkezésre álló gyógyszert javítsanak. Egy új tanulmány Monash Egyetem fontos lépés az új terápiák kidolgozása felé.
A tudósok felfedezték az inzulin regenerálódásának útját a hasnyálmirigy őssejtekben. Sikeresen újraaktiválták az 1-es típusú cukorbeteg donor hasnyálmirigy-őssejtjeit, hogy inzulint expresszálóvá és funkcionálisan béta-szerű sejtekhez hasonlítsanak az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala által engedélyezett gyógyszer segítségével.
Bár további kutatásokra van szükség, az új stratégia elvben képes lenne az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek elpusztult inzulintermelő sejtjeit (béta-sejteket) vadonatúj inzulintermelő sejtekkel helyettesíteni.
Sam EiOsta professzor, a cukorbetegség szakértője elmondta: „Kutatásunkat újszerűnek tekintjük, és fontos lépésnek tekintjük az új terápiák kidolgozása felé. Lehetséges kezelési lehetőséghez vezethet az inzulinfüggőségben cukorbetegséghét ausztrál gyermeknél diagnosztizálják minden nap, aminek eredményeként egy életen át tartó vércukorszint-tesztet és napi inzulin injekciót kell beadni, hogy helyettesítsék a sérült hasnyálmirigy által már nem termelt inzulint."
A sérült hasnyálmirigy inzulinexpressziójának helyreállítása érdekében a tudósoknak számos kihívást kellett leküzdeniük, mivel a diabéteszes hasnyálmirigyet gyakran úgy gondolták, hogy túlságosan károsodott a gyógyuláshoz.
El-Osta professzor azt mondta: „Mire az egyénnél 1-es típusú cukorbetegséget (T1D) diagnosztizálnak, sok inzulint termelő hasnyálmirigy béta-sejtje elpusztult. Ezek a tanulmányok azt mutatják, hogy a diabéteszes hasnyálmirigy nem képes inzulint expresszálni”, és hogy a koncepció bizonyítási kísérletei „a T1D kielégítetlen orvosi szükségleteivel foglalkoznak. A cukorbetegség genetikájának fejlődése „jobb megértést és újbóli érdeklődést hozott a lehetséges terápiák fejlesztése iránt”.
„A betegek napi inzulin injekcióra támaszkodnak, hogy helyettesítsék azt, amit a hasnyálmirigy termelt volna. Jelenleg az egyetlen másik hatékony terápia a hasnyálmirigy-szigetek transzplantációja. Bár ez javította a cukorbetegek egészségi állapotát, a transzplantáció szervdonorokra támaszkodik, így korlátozottan terjedt el.”
A tanulmány társszerzője, Dr. Al-Hasani, azt mondja, hogy „Mivel a globálisan elöregedő népesség és a 2-es típusú cukorbetegség növekvő számának kihívásaival kell szembenéznünk, ami szorosan összefügg az elhízással, egyre sürgetőbbé válik a cukorbetegség gyógyításának szükségessége.”
„Mielőtt eljut a betegekhez, sok kérdést meg kell oldani. További munkára van szükség ezen sejtek tulajdonságainak meghatározásához, valamint protokollok létrehozásához az elkülönítésükre és kiterjesztésére. Szerintem a terápia még messze van. Ez azonban fontos lépés egy olyan tartós kezelés kidolgozásában, amely a cukorbetegség minden típusára alkalmazható."
El-Osta professzor, Dr. Al-Hasani és Khurana forradalmian új módszert fejlesztettek ki az inzulinsejtek regenerálására az embrionális őssejtekkel kapcsolatos etikai aggályok nélkül.
Journal Reference:
- Al-Hasani, K., Khurana, I., Mariana, L. et al. A hasnyálmirigy EZH2 gátlása helyreállítja a progenitor inzulint a T1D donorban. Sig Transduct Target Ther 7, 248 (2022). DOI: 10.1038/s41392-022-01034-7
