Perubahan neuropatologis utama pada penyakit Alzheimer adalah kematian neuron, perubahan sinaptik, peradangan otak, dan agregat protein otak dalam bentuk plak amiloid dan kusut neurofibrillary. Bukti yang meyakinkan menunjukkan bahwa kesalahan lipatan, agregasi, dan deposisi serebral amiloid-beta (Aβ) memainkan peran sentral dalam penyakit ini. Dengan demikian, pencegahan dan penghilangan agregat protein yang salah lipatan dianggap sebagai strategi yang menjanjikan untuk mengobati DA.
Sebuah studi baru dari UTKesehatan Houston menawarkan terapi pengubah penyakit baru untuk Alzheimer. Itu melibatkan seluruh pertukaran darah. Para ilmuwan menyarankan bahwa seluruh pertukaran darah dapat secara efektif mengurangi pembentukan plak amiloid di otak tikus.
Penulis senior Claudio Soto, Ph.D., profesor di Departemen Neurologi dengan McGovern Medical School di UTHealth Houston, tersebut, “Artikel ini memberikan bukti konsep pemanfaatan teknologi yang biasa digunakan dalam praktik medis, seperti plasmapheresis atau cuci darah, untuk 'membersihkan' darah dari pasien Alzheimer, mengurangi penumpukan zat beracun di otak. Pendekatan ini memiliki keuntungan bahwa penyakit tersebut dapat diobati di sirkulasi, bukan di otak.”
“Pembuluh darah di otak secara klasik dianggap sebagai penghalang paling kedap dalam tubuh. Kami tahu penghalang itu secara bersamaan merupakan antarmuka yang sangat khusus antara otak dan sirkulasi sistemik.”
Menurut para ilmuwan, pembentukan plak amiloid otak pada model tikus transgenik dari Penyakit Alzheimer berkurang 40% sampai 80% setelah banyak transfusi darah. Pada hewan yang lebih tua dengan penyakit amiloid, penurunan ini juga meningkatkan kemampuan memori spasial dan memperlambat laju pertumbuhan plak.
Namun, mekanisme yang tepat melalui pertukaran darah ini mengurangi patologi amiloid dan meningkatkan memori saat ini tidak diketahui, ada beberapa kemungkinan. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa menurunkan protein beta amiloid dalam aliran darah dapat membantu memfasilitasi redistribusi peptida dari otak ke perifer. Teori lain adalah bahwa pertukaran darah mencegah masuknya beta amiloid atau menghambat pengambilan kembali beta amiloid yang dibersihkan, di antara penjelasan potensial lainnya.
Namun, terlepas dari mekanisme tindakan yang terkait dengan pengobatan pertukaran darah, penelitian menunjukkan bahwa target terapi penyakit Alzheimer mungkin terletak di pinggiran.
Referensi Jurnal:
- Urayama, A., Moreno-Gonzalez, I., Morales-Scheihing, D. et al. Pengurangan preventif dan terapeutik dari deposisi amiloid dan gangguan perilaku dalam model penyakit Alzheimer dengan pertukaran darah utuh. Psikiatri Mol (2022). DOI: 10.1038/s41380-022-01679-4
