מכיוון שמספר האנשים עם סוכרת ברחבי העולם עולה על 500 מיליון, מדענים חייבים למצוא דרכים לשפר מספר מוגבל של תרופות זמינות עם יעילות לא ברורה. מחקר חדש של אוניברסיטת מונש מהווה צעד חשוב קדימה לקראת פיתוח טיפולים חדשים.
מדענים גילו מסלול להתחדשות של אינסולין בתאי גזע של הלבלב. הם הפעילו מחדש בהצלחה את תאי גזע הלבלב של תורם סוכרת מסוג 1 כדי להפוך לבטא אינסולין ולהידמות תפקודית לתאים דמויי בטא באמצעות תרופה ברישיון מינהל המזון והתרופות האמריקאי.
למרות שדרוש מחקר נוסף, האסטרטגיה החדשה יכולה, באופן עקרוני, להחליף את התאים המייצרים אינסולין (תאי בטא) שנהרסו באנשים עם סוכרת מסוג 1 בתאים המייצרים אינסולין חדשים לגמרי.
מומחה לסוכרת פרופ' סם אי-אוסטה אמר, "אנו רואים ברומן המחקר שלנו וצעד חשוב לקראת פיתוח טיפולים חדשים. זה עשוי להוביל לאפשרות טיפול אפשרית עבור תלויי אינסולין סוכרת, מאובחן בשבעה ילדים אוסטרלים מדי יום, וכתוצאה מכך בדיקה לכל החיים של גלוקוז בדם וזריקות אינסולין יומיות כדי להחליף את האינסולין שכבר לא מיוצר על ידי לבלב פגום".
כדי לשחזר את ביטוי האינסולין בלבלב פגום, מדענים נאלצו להתגבר על מספר אתגרים מכיוון שלעתים קרובות חשבו שהלבלב הסוכרתי פגוע מכדי להחלים.
פרופסור אל-אוסטה אמר, "עד שאדם מאובחן עם סוכרת מסוג 1 (T1D), רבים מתאי הבטא של הלבלב, המייצרים אינסולין, הושמדו. מחקרים אלו מראים שהלבלב הסוכרתי אינו מסוגל לבטא אינסולין" וכי הניסויים המוכיחים את המושג "נותנים מענה לצרכים רפואיים לא מסופקים ב-T1D. ההתקדמות בגנטיקה של סוכרת הביאה ל"הבנה רבה יותר והתעוררות מחודשת של עניין בפיתוח טיפולים פוטנציאליים".
"חולים מסתמכים על זריקות אינסולין יומיות כדי להחליף את מה שהיה מיוצר על ידי הלבלב. נכון לעכשיו, הטיפול היעיל היחיד האחר דורש השתלת אי לבלב. למרות שהדבר שיפר את התוצאות הבריאותיות עבור אנשים עם סוכרת, ההשתלה מסתמכת על תורמי איברים, כך שהשימוש הנרחב מוגבל".
מחבר שותף למחקר, ד"ר אל-חסני, אומר ש "כאשר אנו מתמודדים עם אוכלוסייה מזדקנת עולמית והאתגרים של הסלמה במספר הסוכרת מסוג 2 אשר נמצא בקורלציה רבה עם עלייה בהשמנה, הצורך בתרופה לסוכרת הופך דחוף יותר."
"לפני שאתה מגיע לחולים, יש לפתור בעיות רבות. נדרשת עבודה נוספת כדי להגדיר את המאפיינים של תאים אלה ולקבוע פרוטוקולים לבודד ולהרחיב אותם. הייתי חושב שטיפול די רחוק. עם זאת, זה מהווה צעד חשוב להמצאת טיפול מתמשך שעשוי לחול על כל סוגי הסוכרת".
פרופ' אל-אוסטה, ד"ר אל-חסאני וח'וראנה פיתחו שיטה מהפכנית לחידוש תאי אינסולין ללא החששות האתיים הקשורים בדרך כלל לתאי גזע עובריים.
עיון ביומן:
- אל-חסאני, ק', ח'וראנה, א', מריאנה, ל' ועוד. עיכוב של EZH2 בלבלב משחזר אינסולין אבות בתורם T1D. Sig Transduct Target Ther י"ב, 7 (248). DOI: 10.1038/s41392-022-01034-7
