人間や他の多くの哺乳類は、体温を約 37°C (98.6°F) に維持しています。これは、すべての調節プロセスにとって理想的な温度です。体温が正常範囲から著しく逸脱すると機能が低下し、熱中症や低体温症、最悪の場合は死に至る可能性があります。しかし、体温を人為的に正常範囲に戻すことができれば、これらの問題は解決されるかもしれません。
身体の重要なプロセスを調節する視床下部の視索前野には、脳の温度制御センターが位置しています。たとえば、視索前野は、感染症に反応して生成されるメディエーターであるプロスタグランジン E (PGE2) からの信号を受け取ると、ウイルス、細菌、その他の病原体と戦うために体温を上げるよう身体に信号を送ります。
しかし、視索前野のどのニューロンが体温の上昇または下降を指令するのかはまだ不明です。
の研究グループ 名古屋大学 日本の研究者らは、哺乳類の体温を37℃に維持する重要なニューロンを特定した。彼らの研究では、脳の視索前野にあるEP3ニューロンと呼ばれるニューロンのグループが哺乳類の体温の調節に重要な役割を果たしていると報告した。
ラットの研究では、科学者らは主に、PGE3のEP3受容体を発現する視索前野のEP2ニューロンに焦点を当て、体温を調節する機能を研究した。
科学者たちはまず、環境温度の変化が視索前野の EP3 ニューロンの発火にどのような影響を与えるかを調べました。ネズミは生息地として約28℃の温度を好みます。マウスを低温（4℃）、室内（24℃）、高温（36℃）の条件に4時間曝した。この結果は、24°C および 3°C への曝露では EP36 ニューロンが活性化されなかったが、XNUMX°C への曝露では活性化することが実証されました。
EP3 ニューロンからの信号がどこに伝達されるかを決定するために、科学者たちは視索前野にある EP3 ニューロンの神経線維を観察しました。この研究では、神経線維が全身に分散していることがわかりました。 脳、特に視床下部背内側（DMH）で、交感神経系の活性化を担当します。彼らの研究によると、ニューロン興奮の強力な阻害剤であるガンマアミノ酪酸（GABA）は、EP3ニューロンがDMHへの信号伝達に使用する分子である。
科学者たちは、体温調節におけるこれらのニューロンの機能をよりよく理解するために、化学遺伝学的方法を使用して EP3 ニューロンの活動を実験的に変更しました。彼らは、体温の上昇はニューロンの活動の抑制によるものであり、体温の低下はニューロンの活性化によるものであることを発見しました。
まとめると、この研究の結果は、視索前野の EP3 ニューロンが GABA を放出して交感神経反応を調節する DMH ニューロンに抑制シグナルを伝達するため、体温の制御に不可欠であることを実証しました。
名古屋大学の中村和宏教授はこう語る。 「おそらく、視索前野の EP3 ニューロンは信号強度を正確に調節して体温を微調整することができるのでしょう。」
「たとえば、暑い環境では、交感神経の出力を抑制するために信号が増強され、その結果、皮膚内の血流が増加して、熱中症を防ぐために体の熱の放射が促進されます。しかし、寒い環境では、交感神経出力を活性化するための信号が減少し、褐色脂肪組織やその他の器官の熱産生を促進して低体温症を防ぎます。さらに、感染時には、PGE2 が EP3 ニューロンに作用してその活動を抑制し、交感神経の出力を活性化して発熱します。」
この研究の結果は、体温を人工的に変更する技術の創出につながる可能性があり、多くの医療専門分野で応用できる可能性があります。興味深いことに、この技術は、わずかに高い体温を維持して脂肪燃焼を促進することにより、肥満の治療に役立つ可能性があります。
中村教授 と, 「それに加えて、このテクノロジーは、世界的に深刻な問題となっている、より暑い地球環境で人々が生き残るための新たな戦略につながる可能性があります。」
ジャーナルリファレンス：
- 中村佳子、八尋高樹 他プロスタグランジン EP3 受容体を発現する視索前ニューロンは、強壮性 GABA 作動性シグナル伝達を介して双方向に体温を制御します。 科学の進歩。 DOI： 10.1126/sciadv.add5463
