대장암은 미국에서 두 번째로 치명적이고 세 번째로 흔한 암입니다. 이 암에 대한 유일한 효과적인 치료법은 수술입니다. 진행성 암 치료 방법을 변화시킨 면역요법은 제한된 비율의 암에서만 효과적이었습니다. 결장암 환자. 그렇기 때문에 새로운 표적 식별이 절실히 필요합니다.
Mount Sinai의 Tisch Cancer Institute의 과학자들은 대장암 성장에 필수적인 새로운 유전자를 확인했으며 종양 주변 외부 환경의 염증이 대장암의 성장에 기여할 수 있음을 발견했습니다. 종양 세포. 과학자들이 대장암 종양 주변 환경이 대장암 부위를 변형시킬 수 있다는 사실을 발견한 것은 이번이 처음입니다. DNA 세포가 악성인지 여부를 결정하는 많은 전사 기계가 있는 복잡한 영역인 "슈퍼 강화제"라고 합니다.
이전에는 암 유전자로 인식되지 않았던 PDZK1IP1 유전자는 세포 내 모든 인핸서 중 가장 큰 1~2%를 차지하는 이 슈퍼 인핸서에 의해 제어됩니다. PDZK1IP1을 제거하면 대장암 성장이 억제되었는데, 이는 PDZK1IP1과 그 슈퍼인핸서가 암 치료의 표적이 될 수 있음을 나타냅니다.
연구의 첫 번째 저자인 MD/Ph.D. Royce Zhou Mount Sinai에 있는 Icahn School of Medicine의 학생은 이렇게 말했습니다. “미국에서 대장암은 세 번째로 흔한 암이자 두 번째로 치명적인 암입니다. 이 암은 치료를 위해 수술에 의존하며, 진보된 암 치료에 혁명을 일으킨 면역요법은 소수의 결장암 환자에게만 효과가 있었습니다. 이것이 바로 새로운 표적 식별이 절실히 필요한 이유입니다.”
이전에는 암 유전자로 인식되지 않았던 PDZK1IP1 유전자는 세포 내 모든 인핸서 중 가장 큰 1~2%를 차지하는 이 슈퍼 인핸서에 의해 제어됩니다. PDZK1IP1을 제거하면 대장암 성장이 억제되었는데, 이는 PDZK1IP1과 그 슈퍼인핸서가 대장암의 표적이 될 수 있음을 나타냅니다. 암 치료.
수석 저자이자 Mount Sinai 소재 Icahn 의과대학의 Tisch 암 연구소 소장인 Ramon Parsons 박사는 다음과 같이 말했습니다. “이것이 대부분의 대장암 환자에게 의미하는 바는 종양에서 발생하는 염증이 종양의 성장에 기여한다는 것입니다. 이는 예방을 통해 결장의 염증 효과를 억제하기 위해 무엇을 할 수 있는지 이해하거나 결장의 미세 환경에 식이 효과가 어떤 영향을 미칠 수 있는지 이해하는 것이 중요함을 강조합니다. 치료와 관련하여 우리는 이 유전자를 표적으로 삼는 것이 종양을 억제한다는 유전적 증거를 가지고 있습니다. 이러한 다양한 구성 요소를 모두 이해하면 질병을 예방할 수 있는 더 나은 도구를 얻을 수 있습니다.”
주씨가 말했다. “이번 발견은 대장암 환자 15명의 수술 직후 살아있는 종양 조직과 주변의 건강한 조직을 연구함으로써 가능해졌습니다. 살아있는 세포를 준비하고 분석함으로써 연구자들은 종양 미세환경과 대장암의 유전적, 생물학적 동인을 확인할 수 있었습니다."
파슨스 박사 추가, “우리는 수술실에서 바로 살아있는 살아있는 세포 표본을 얻었고 이를 통해 해당 종양의 후생적 상태를 즉시 측정할 수 있었습니다. 이곳 시내산의 인프라가 없었다면 우리는 이런 발견을 할 수 없었을 것입니다.”
저널 참조 :
- Zhou, RW, Xu, J., Martin, TC 등. 국소 종양 미세환경 획득 슈퍼인핸서는 대장암종에서 발암성 동인을 유도합니다. Nat Commun 13, 6041(2022). DOI: 10.1038/s41467-022-33377-8
