Minner er kresne. Jeg har vært på turné i Atlantic Canada de siste tre ukene, og allerede min erindring fra turen – datoer, steder, mat, opplevelser – stemmer ikke overens med nåler på Google Maps eller journaloppføringer. Hjernen min lærte nye opplevelser og kodet minner – bare ikke sterkt nok til å vare en uke.
Hukommelsesretensjon blir verre med alderen. For personer med hjerneskader, for eksempel fra hjerneslag eller fysiske traumer i hjernen, kan svekkelsen være fullstendig ødeleggende. Hva om det fantes en måte å kunstig øke hjernens evne til å beholde minner?
Ideen høres ut som en Svart speil episode. Men denne måneden, en ny studie in Grenser i Human Neuroscience ga noen av de første bevisene på at en "minneprotese" er mulig hos mennesker. Protesen er ikke en enhet; snarere er det en serie elektroder implantert inne i hippocampus – en struktur begravd dypt inne i hjernen som er avgjørende for episodiske minner – som koder for når, hvor og hva av våre daglige opplevelser.
Oppsettet er avhengig av et fullstendig uromantisk syn på minnet. I stedet for bølgene av rike, detaljerte, emosjonelle minner som oversvømmer hjernen vår, mener det at minner ganske enkelt er elektriske signaler generert av en godt regulert nevrale motorvei inne i hippocampus. Hvis vi kan fange disse signalene mens en person lærer, så kan vi i teorien spille opptakene tilbake til hjernen – i form av elektriske zaps – og potensielt øke det spesielle minnet.
Teamet bygde på sitt tidligere arbeid med å konstruere minneproteser. Hos personer med epilepsi viste de at ved å gjeninnføre nevrale signaler som koder for én type minne i en spesifikk oppgave, økte zapene tilbakekallingen med over 50 prosent.
Studien involverte en liten kohort. Men utrolig nok viste de som led av tidligere hukommelsestap de beste forbedringene.
For å være tydelig utviklet ikke teamet et videokamera for minne. Systemet etterligner delvis hippocampus' normale prosess for minnekoding og gjenkalling, som kan være notorisk subjektiv og noe upålitelig. En lignende minneprotese fungerer kanskje ikke bra i den virkelige verden, hvor vi hele tiden blir bombardert med nye opplevelser og minner.
Når det er sagt, viser studien en måte å hjelpe mennesker med demens, Alzheimers eller andre årsaker til hukommelsestap med å beholde utdrag av livet som ellers kunne gått tapt.
"Det er et glimt inn i fremtiden av hva vi kan være i stand til å gjøre for å gjenopprette hukommelsen," sa Dr. Kim Shapiro ved University of Birmingham, som ikke var involvert i studien, til MIT Technology Review.
Hvordan virker det?
Det hele kommer ned til de elektriske pulsene rundt hippocampus og inne i den.
La oss zoome inn. Hippocampus, en sjøhestformet struktur, beskrives ofte som et monolittisk nav for minner. Men – sett inn matanalogi – snarere enn en ensartet osteblokk, er det mer som en ostedip med flere lag, med elektriske pulser som strømmer gjennom forskjellige lag mens den koder, beholder og gjenkaller minner.
For minneprotesen fokuserte teamet på to spesifikke regioner: CA1 og CA3, som danner en svært sammenkoblet nevrale krets. Tiår med arbeid med gnagere, primater og mennesker har pekt på denne nevrale motorveien som kjernen for å kode minner.
Teammedlemmene, ledet av Drs. Dong Song fra University of Southern California og Robert Hampson ved Wake Forest School of Medicine, er ikke fremmede for minneproteser. Med «minnebioingeniøren» Dr. Theodore Berger – som har jobbet med å kapre CA3-CA1-kretsen for minneforbedring i over tre tiår – hadde drømmeteamet sin første suksess hos mennesker i 2015.
Den sentrale ideen er enkel: repliker hippocampus signaler med en digital erstatning. Det er ingen enkel oppgave. I motsetning til datakretser er nevrale kretser ikke-lineære. Dette betyr at signaler ofte er ekstremt støyende og overlapper i tid, noe som styrker – eller hemmer – nevrale signaler. Som Berger sa den gang: "Det er en kaotisk svart boks."
For å knekke minnekoden utarbeidet teamet to algoritmer. Den første, kalt minnedekodingsmodell (MDM), tar et gjennomsnitt av de elektriske mønstrene på tvers av flere personer når de danner minner. Den andre, kalt multi-input, multi-output (MIMO), er litt mer sofistikert, ettersom den inkluderer både inngangs- og utgangs-elektriske mønstre - det vil si CA3-CA1-kretsen - og etterligner disse signalene i både rom og timing. I teorien burde pulsering av både elektriske signaler basert på MDM og MIMO tilbake til hippocampus gi det et løft.
I en rekke eksperimenter, først hos rotter og aper, deretter inn friske mennesker, fant teamet at hukommelsesprotesene deres kunne forbedre hukommelsen når nevrale kretsløp ble midlertidig forstyrret, for eksempel med narkotika. Men det er ikke nok å omgå skadede kretsløp – det de ønsket var en ekte minneprotese som kunne erstatte hippocampus hvis skadet.
A Whole New World
Den nye studien hadde fordel av en verdifull nevrovitenskapelig ressurs: mennesker med epilepsi som har elektroder implantert i minnerelaterte områder av hjernen. Implantatene, dypt inne i hjernen, hjelper nevrokirurger å spore opp kilden til folks anfall. Blant de 25 deltakerne som ble valgt ut, viste noen ikke andre symptomer enn epilepsi, mens andre hadde milde til moderate hjerneskader.
Her er testen. Deltakerne ble vist et bilde på en skjerm, og etter en forsinkelse ble de vist det samme bildet med opptil syv forskjellige alternativer. Målet deres var å plukke ut det kjente bildet. Hver deltaker syklet raskt gjennom 100-150 forsøk, der deres hippocampale aktivitet ble registrert for å fange korttidshukommelsen.
Etter minst 15 minutter ble deltakerne vist 3 bilder og bedt om å rangere kjennskapen til hvert. Det er en vanskelig oppgave: ett var et eksempelbilde fra rettssaken, et annet et alternativ som virket kjent, og et som aldri tidligere var sett. Dette var ment å fange deres langtidshukommelse.
Spol fremover. En dag mellom fjerning av elektrodene gjennomgikk deltakerne en ny runde med minnetester som ligner på de tidligere. Noen mennesker mottok elektrisk stimulering basert på deres egne nevrale signaler, behandlet av enten MDM- eller MIMO-algoritmen. Andre ble zappet med tilfeldige pulser. Den siste gruppen fikk ingen stimulering i det hele tatt.
Totalt sett økte det å stimulere hjernen til personer med epilepsi hukommelsesytelsen med omtrent 15 prosent. De som ble pulsert med MDM - som bruker de gjennomsnittlige elektriske signalene - hadde en mektig økning på 13.8 prosent. I motsetning til dette gjorde MIMO-modellen, som etterligner nevrale signaler fra hver hippocampi, ytelsen deres forbedret med 36 prosent.
"Uavhengig av baseline-minnefunksjonen (svekket vs. normal), produserer MIMO-modellen minst det dobbelte av tilrettelegging sammenlignet med MDM-modellen," sa teamet.
Den lange veien videre
Selv om det er lovende, er studien bare det neste lille skrittet mot en hippocampusprotese. Fordi deltakerne fikk fjernet elektrodene etter den andre testen, vet vi ikke om – og heller ikke hvor lenge – effekten varte, eller om kontinuerlig stimulering er nødvendig.
Mens en minneprotese kan være til nytte for personer med Alzheimers, må mange flere detaljer strykes ut. Elektrodeoppsettet her er relativt grovt – ville en mikroarray eller en ikke-invasiv enhet være mulig? Hvis ja, bør enheten være slått på 24/7? Tross alt husker vi ikke alle minnene våre - det er en slags synaptisk "rensing" som antas å skje under søvn.
Foreløpig er teknologien langt fra klar for klinisk bruk. Men det er et glimt av hva som kan være. I det minste viser studien at, i likhet med en hjernekontrollert protetiske lem, en minnebrikke er ikke umulig for folk som trenger den mest.
