Choroba Alzheimera jest zaburzeniem neuropatologicznym powodującym utratę pamięci i upośledzenie funkcji poznawczych, a tym samym zwyrodnienie tkanki mózgowej spowodowane stanem zapalnym i innymi czynnikami ryzyka. Choroba Alzheimera jest najczęstszą postacią demencji w starszym wieku.
Choroba przyzębia koreluje z chorobą Alzheimera!
Infekcja dziąseł, która może mieć wpływ na ogólny stan dziąseł i kości szczęki, może prowadzić do zapalenia przyzębia. Choroba przyzębia jest spowodowana głównie przez słabe Higiena Ustna, który jest odpowiedzialny za utratę zębów. Bakterią wywołującą choroby przyzębia jest Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). Jest to Gram-ujemna i beztlenowa bakteria jamy ustnej.
Nowe badania opublikowane w czasopiśmie Frontiers in Aging Neuroscience przez naukowców i współpracowników z Tufts University stwierdzili, że F. nucleatum może również powodować ciężkie uogólnione zapalenie, które jest wskazówką różnych chorób ogólnoustrojowych, w tym cukrzycy typu 2 i choroby Alzheimera, przez Chen, który jest wyszkolonym patologiem i profesorem na Wydziale Molekularnym i biologii chemicznej w Szkole Medycznej.
Zdaniem naukowców skupienie się na F. nucleatum może spowolnić rozprzestrzenianie się i progresję co najmniej dwóch epidemii: choroby przyzębia i choroby Alzheimera.
Jak choroba przyzębia wpływa na mózg?
Nowe badania przeprowadzone na myszach wskazują, że F. nucleatum prowadzi do niezwykłej generacji komórek mikrogleju. Komórki mikrogleju to komórki odpornościowe, które pomagają zapobiegać infekcjom i utrzymują ogólny stan zdrowia układu nerwowego. To nadmierne tworzenie komórek mikrogleju może prowadzić do stanu zapalnego i infekcji, co jest czynnikiem determinującym pogorszenie funkcji poznawczych, które doprowadzi do postępu choroby Alzheimera.
Patogeneza choroby Alzheimera:
Ważnym patologicznym wskaźnikiem choroby Alzheimera jest tworzenie blaszek starczych przez nieprawidłowo zwinięte białko beta-amyloidu (Aβ) poza neuronami i splotami neurofibrylarnymi. Ta przyczyna blaszek Aβ to hiperfosforylowane białko Tau wewnątrz neuronów, które może powodować neurodegenerację w mózgu. Ponadto mikroflora gospodarza może odpowiadać za powstawanie beta-amyloidu. Mikrobiota jamy ustnej jest czynnikiem decydującym o zapaleniu przyzębia i może krzyżować się między paradontozą a innymi chorobami ogólnoustrojowymi. Nao Yuki stwierdził na przykład, że zapalenie przyzębia związane z Porphyromonams gingivalis może nadawać patologiczne cechy choroby Alzheimera, które również sprzyjają akumulacji białka aβ i nasilają upośledzenie funkcji poznawczych.
Wszystko to sugeruje, że lokalna informacja o przyzębiu może wywołać zapalenie tkanki mózgowej. Badania wykazały również, że P. gingivalis można wykryć u pacjentów z chorobą Alzheimera. Ale istnieje również potwierdzone badanie, które stwierdza, że P. gingivalis jest związany z chorobami Alzheimera, powodującymi neurotoksyczność. Dlatego leczenie inhibitorem gingipainy jest skutecznie stosowane u myszy, które zapobiegają infekcjom bakteryjnym i zmniejszają stan zapalny w układzie nerwowym.
Podczas badania związku między chorobą przyzębia a chorobą Alzheimera przeprowadzono różne eksperymenty:
Niniejsze badanie zostało przeprowadzone zgodnie z polityką Tufts University. Wszystkie myszy użyte w tym badaniu były trzymane w ośrodku dla zwierząt Tufts Medical Center (Boston, MA), w pełni akredytowanym przez American Association for Accreditation of Laboratory Animal Care. Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) zatwierdził wszystkie protokoły dotyczące zwierząt dla tego badania.
Wspólna hodowla komórek SIM-A9 i Fusobacterium nucleatum:
Naukowcy skupili się głównie na dwóch niekodujących RNA: mikroRNA i lncRNA. MicroRNA monitoruje produkcję białek w komórkach. W przeciwieństwie do tego lncRNA pełni inne funkcje regulujące ekspresję genów i może być ostatecznie stosowany do leczenia miażdżycy tętnic (stwardnienie tętnic) i choroby przyzębia, cukrzycy, raka i cukrzycowej choroby kości.
Badania sugerują również potencjalne cele leków, które mogłyby specyficznie gasić miejscowe i ogólnoustrojowe zapalenie wywołane przez F. nucleatum w środowisku przyzębia.
Badanie pokazuje, że cząsteczka o nazwie MicroRNA-335-5P może zapobiegać uszkodzeniu dziąseł przez bakterie przyzębia. Cząsteczka może również skutecznie niszczyć szkodliwe związki zawarte w mózg które powodują chorobę Alzheimera.
W szczególności MicroRNA-335-5P może celować w trzy „złe” geny — DKK1, TLR-4 i PSEN-1 — wszystkie uważane za związane z chorobą Alzheimera.
Chen powiedział: „Nasze badania pokazują, że F. nucleatum może zmniejszać pamięć i umiejętności myślenia u myszy poprzez pewne ścieżki sygnałowe. To sygnał ostrzegawczy zarówno dla badaczy, jak i klinicystów”.
„Badania pod kątem obciążenia bakteryjnego i stopnia objawów mogą pewnego dnia stać się sposobem pomiaru skutków F. nucleatum i zarządzania leczeniem w celu spowolnienia postępu zarówno choroby przyzębia, jak i choroby Alzheimera”.
Naukowcy zaprojektowali również cząsteczkę zwaną adipoAI o silnych właściwościach przeciwzapalnych. Badania kliniczne określą jego skuteczność w leczeniu szeregu chorób zapalnych, w tym cukrzycy typu 2, choroby Alzheimera i choroby przyzębia.
Referencje czasopisma
- Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L i Chen J (2022) Patogen przyzębia Fusobacterium nucleatum nasila patogenezę Alzheimera za pośrednictwem określonych ścieżek. Przód. Starzenie się Neurosci. 14:912709. DOI: 10.3389 / fnagi.2022.912709
