Ученые обнаружили связь между пародонтитом и болезнью Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — это невропатологическое расстройство, вызывающее потерю памяти и когнитивные нарушения, следовательно, дегенерацию мозговой ткани из-за воспаления и других факторов риска. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции в пожилом возрасте.

Болезнь пародонта коррелирует с болезнью Альцгеймера!

Инфекция десен, которая может повлиять на общее состояние десен и челюстной кости, может привести к пародонтиту. Заболевания пародонта в основном вызываются плохим гигиена полости рта, который отвечает за потерю зубов. Бактерии, вызывающие заболевания пародонта, — это Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). Это грамотрицательная и анаэробная оральная бактерия.

Новое исследование опубликовано в журнале Frontiers in Aging. неврология Ученые и коллеги из Университета Тафтса выдвинули предположение, что F. nucleatum также может вызывать тяжелое генерализованное воспаление, которое является признаком различных системных заболеваний, включая диабет 2 типа и болезнь Альцгеймера. и химическая биология в Медицинской школе.

По мнению ученых, сосредоточение внимания на F. nucleatum может замедлить распространение и прогрессирование как минимум двух эпидемий: заболеваний пародонта и болезни Альцгеймера.

Как пародонтит влияет на головной мозг?

В новом исследовании, проведенном на мышах, говорится, что F. nucleatum приводит к необычному образованию клеток микроглии. Клетки микроглии — это иммунные клетки, которые помогают предотвратить инфекцию и поддерживать общее состояние нервной системы. Это чрезмерное образование клеток микроглии может привести к воспалению и инфекции, что является определяющим фактором для снижения когнитивных функций, что приведет к прогрессированию болезни Альцгеймера.

Патогенез болезни Альцгеймера:

Важным патологическим признаком болезни Альцгеймера является образование сенильных бляшек аномально свернутым бета-амилоидным (Aβ) белком вне нейронов и нейрофибриллярных клубков. Этой причиной бляшек Aβ является гиперфосфорилированный тау-белок внутри нейронов, который может вызывать нейродегенерацию в головном мозге. Более того, микробиота хозяина может быть ответственна за образование бета-амилоида. Микробиота полости рта является определяющим фактором пародонтита и может пересекаться между пародонтитом и другими системными заболеваниями. Например, Нао Юки обнаружил, что пародонтит, связанный с Porphyromonas gingivalis, может приобретать патологические характеристики болезни Альцгеймера, которые также способствуют накоплению белка аβ и усугубляют когнитивные нарушения.

Итак, все это говорит о том, что местная пародонтальная информация может провоцировать воспаление мозговой ткани. Исследования также показали, что P. gingivalis можно обнаружить у пациентов с болезнью Альцгеймера. Но есть также подтвержденное исследование, в котором говорится, что P. gingivalis связан с поражениями при болезни Альцгеймера, вызывая нейротоксичность. Следовательно, лечение ингибиторами гингипаина эффективно используется у мышей, что предотвращает бактериальные инфекции и уменьшает воспаление в нервной системе.

При изучении связи между периодонтом и болезнью Альцгеймера были проведены различные эксперименты:

Это исследование было проведено в соответствии с политикой Университет Тафтса. Все мыши, использованные в этом исследовании, содержались в учреждении для животных Медицинского центра Тафтса (Бостон, Массачусетс), полностью аккредитованном Американской ассоциацией по аккредитации ухода за лабораторными животными. Институциональный комитет по уходу за животными и их использованию (IACUC) одобрил все протоколы для животных для этого исследования.

Совместное культивирование клеток SIM-A9 и Fusobacterium nucleatum:

Ученые в основном сосредоточились на двух некодирующих РНК: микроРНК и днРНК. МикроРНК контролирует производство белков в клетках. Напротив, lncRNA выполняет другие функции, регулирующие экспрессию генов, и в конечном итоге может быть использована для лечения атеросклероза (уплотнения артерий) и заболеваний пародонта, диабета, рака и диабетического заболевания костей.

Исследование также предлагает потенциальные мишени для лекарств, которые могли бы специально подавлять местное и системное воспаление, вызванное F. nucleatum в пародонтальной среде.

Исследование показывает, что молекула под названием MicroRNA-335-5P может предотвратить повреждение десен бактериями периодонта. Молекула может также эффективно разрушать вредные соединения в организме. мозг которые вызывают болезнь Альцгеймера.

В частности, микроРНК-335-5P может воздействовать на три «плохих» гена — DKK1, TLR-4 и PSEN-1, которые, как считается, связаны с болезнью Альцгеймера.

Чен сказал: «Наши исследования показывают, что F. nucleatum может снижать память и мыслительные способности у мышей посредством определенных сигнальных путей. Это предупреждающий знак как для исследователей, так и для клиницистов».

«Тестирование бактериальной нагрузки и степени симптомов может однажды стать способом измерения воздействия F. nucleatum и управления лечением для замедления прогрессирования как заболеваний пародонта, так и болезни Альцгеймера».

Ученые также разработали молекулу под названием adipoAI с сильными противовоспалительными свойствами. Клинические испытания определят его эффективность при лечении ряда воспалительных заболеваний, включая диабет 2 типа, болезнь Альцгеймера и заболевания пародонта.

Справочник журнала

1. Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L and Chen J (2022) Пародонтальный патоген Fusobacterium nucleatum усугубляет патогенез болезни Альцгеймера через определенные пути. Передний. Старение Нейроски. 14:912709. ДОИ: 10.3389 / fnagi.2022.912709