Шлях до регенерації інсуліну в стовбурових клітинах підшлункової залози PlatoBlockchain Data Intelligence. Вертикальний пошук. Ai.

Шлях до регенерації інсуліну в стовбурових клітинах підшлункової залози

Оскільки кількість людей з цукровим діабетом у всьому світі перевищує 500 мільйонів, вчені повинні знайти шляхи вдосконалення обмеженої кількості доступних ліків із неясною ефективністю. Нове дослідження автора Університет Монаш є важливим кроком у напрямку розробки нових методів лікування.

Вчені виявили шлях до регенерації інсуліну в стовбурових клітинах підшлункової залози. Вони успішно реактивували стовбурові клітини підшлункової залози донора діабету 1 типу, щоб вони стали інсулін-експресуючими та функціонально схожими на бета-подібні клітини за допомогою препарату, ліцензованого Управлінням з контролю за продуктами й ліками США.

Хоча необхідні додаткові дослідження, нова стратегія може, в принципі, замінити зруйновані клітини, що виробляють інсулін (бета-клітини) у людей з діабетом 1 типу, абсолютно новими клітинами, що виробляють інсулін.

Експерт з діабету професор Сем Ей-Оста сказав: «Ми вважаємо наше дослідження новим і важливим кроком до розробки нових методів лікування. Це може стати потенційним варіантом лікування інсулінозалежних діабет, який щодня діагностували у семи австралійських дітей, що призвело до довічного тестування рівня глюкози в крові та щоденних ін’єкцій інсуліну для заміни інсуліну, який більше не виробляється пошкодженою підшлунковою залозою».

ДЛЯ відновлення експресії інсуліну в пошкодженій підшлунковій залозі вченим довелося подолати кілька проблем, оскільки часто вважалося, що діабетична підшлункова залоза надто пошкоджена, щоб її можна було вилікувати.

Професор Ель-Оста сказав: «До того моменту, коли в людини діагностують діабет 1 типу (T1D), багато бета-клітин підшлункової залози, які виробляють інсулін, руйнуються. Ці дослідження показують, що діабетична підшлункова залоза не здатна виробляти інсулін» і що експерименти з підтвердження концепції «вирішують незадоволені медичні потреби при СД1. Прогрес у генетиці діабету приніс «більше розуміння та відродження інтересу до розробки потенційних методів лікування».

«Пацієнти покладаються на щоденні ін’єкції інсуліну, щоб замінити те, що вироблялося б підшлунковою залозою. В даний час єдиним іншим ефективним методом лікування є трансплантація острівця підшлункової залози. Хоча це покращило стан здоров’я людей з діабетом, трансплантація залежить від донорів органів, тому вона має обмежене широке застосування».

Співавтор дослідження, доктор Аль-Хасані, каже, що «Оскільки ми стикаємося зі старінням населення в усьому світі та проблемами, пов’язаними зі зростанням кількості хворих на цукровий діабет 2 типу, що тісно пов’язане зі збільшенням ожиріння, потреба в лікуванні діабету стає дедалі гострішою».

«Перш ніж потрапити до пацієнтів, потрібно вирішити багато питань. Потрібна додаткова робота, щоб визначити властивості цих комірок і встановити протоколи для їх ізоляції та розширення. Мені здається, до терапії ще далеко. Однак це важливий крок до розробки тривалого лікування, яке могло б застосовуватися до всіх типів діабету».

Професор Ель-Оста, доктор Аль-Хасані та Хурана розробили революційний метод регенерації інсулінових клітин без етичних проблем, які зазвичай пов’язані з ембріональними стовбуровими клітинами.

Довідка з журналу:

  1. Аль-Хасані К., Хурана І., Маріана Л. та ін. Інгібування панкреатичного EZH2 відновлює прогеніторний інсулін у донора СД1. Sig Transduct Target Ther 7, 248 (2022). DOI: 10.1038/s41392-022-01034-7

Часова мітка:

Більше від Tech Explorir