Нещодавно стало очевидно, що людський ген CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) пов’язаний з ожирінням. У мишей без CRTC1 розвивається ожиріння, що свідчить про те, що CRTC1 при нормальній роботі запобігає ожирінню. Специфічні нейрони, які зменшують ожиріння, і механізм, який вони містять, поки незрозумілі, оскільки CRTC1 міститься в усіх головних частинах мозку. нейрони.
Слідча група під керівництвом доцента Сігенобу Мацумури з Вищої школи людського життя та екології на Столичний університет Осаки зосереджено на нейронах, що експресують рецептор меланокортину-4 (MC4R), щоб з’ясувати механізм, за допомогою якого CRTC1 пригнічує ожиріння. Вони постулювали, що оскільки відомо, що мутації гена MC4R викликають ожиріння, експресія CRTC1 у нейронах, що експресують MC4R, зменшить ожиріння. Щоб дослідити вплив втрати CRTC1 у цих нейронах на ожиріння та діабет, вони створили лінію мишей, які експресують CRTC1 у нормі, крім нейронів, що експресують MC4R, де він заблокований.
Миші, у яких був відсутній CRTC1 в нейронах, що експресують MC4R, не відрізнялися від контрольних мишей з точки зору маси тіла при звичайній дієті. Тварини з дефіцитом CRTC1, які переїдали, були помітно більш товстими, ніж контрольні миші, і зрештою придбали діабет коли їх годували дієтою з високим вмістом жиру.
Професор Мацумура сказав, «Це дослідження виявило роль, яку ген CRTC1 відіграє в мозку та є частиною механізму, який заважає нам переїдати висококалорійну, жирну та солодку їжу. Ми сподіваємося, що це допоможе краще зрозуміти, що змушує людей переїдати».
Довідка з журналу:
- Сігенобу Мацумура, Мотокі Міякіта, Харука Міяморі та ін. Дефіцит CRTC1, особливо в клітинах, що експресують рецептор меланокортину-4, викликає гіперфагію, ожиріння та резистентність до інсуліну. Журнал FASEB. DOI: 10.1096/fj.202200617R
