Основними нейропатологічними змінами при хворобі Альцгеймера є загибель нейронів, синаптичні зміни, запалення мозку та церебральні білкові агрегати у формі амілоїдних бляшок і нейрофібрилярних клубків. Переконливі дані свідчать про те, що неправильне згортання, агрегація та церебральне відкладення бета-амілоїду (Aβ) відіграє центральну роль у захворюванні. Таким чином, запобігання та видалення неправильно згорнутих білкових агрегатів вважаються багатообіцяючою стратегією лікування AD.
Нове дослідження від UTHealth Х'юстон пропонує нову терапію хвороби Альцгеймера, що змінює захворювання. Це передбачало повний обмін крові. Вчені припустили, що весь обмін крові може ефективно зменшити утворення амілоїдних бляшок в організмі мізки мишей.
Старший автор Клаудіо Сото, доктор філософії, професор кафедри неврології медичної школи Макговерна в UTHealth Houston, сказав, «Ця стаття надає підтвердження концепції використання технологій, які зазвичай використовуються в медичній практиці, таких як плазмаферез або діаліз крові, для «очищення» крові пацієнтів з хворобою Альцгеймера, зменшуючи накопичення токсичних речовин у мозку. Цей підхід має ту перевагу, що хворобу можна лікувати в системі кровообігу, а не в мозку».
«Кровоносні судини головного мозку класично вважаються найбільш непроникним бар’єром в організмі. Ми знаємо, що бар’єр є водночас дуже спеціалізованим інтерфейсом між мозком і системним кровообігом».
За словами вчених, утворення амілоїдних бляшок у мозку трансгенної моделі миші Хвороба Альцгеймера знизився на 40-80% після численних переливань крові. У літніх тварин з амілоїдною хворобою це зниження також покращувало здатність просторової пам’яті та сповільнювало темпи росту бляшок.
Однак точний механізм, за допомогою якого цей кровообмін зменшує амілоїдну патологію та покращує пам’ять, наразі невідомий, існує кілька можливостей. Одним із можливих пояснень є те, що зниження бета-амілоїдних білків у кровотоці може сприяти перерозподілу пептиду з мозку на периферію. Інша теорія полягає в тому, що обмін крові запобігає надходженню бета-амілоїду або пригнічує повторне захоплення очищеного бета-амілоїду, серед інших потенційних пояснень.
Однак, незалежно від механізму дії, пов’язаного з лікуванням обміном крові, дослідження показує, що мішень для терапії хвороби Альцгеймера може лежати на периферії.
Довідка з журналу:
- Ураяма, А., Морено-Гонсалес, І., Моралес-Шейхінг, Д. та ін. Профілактичне та терапевтичне зменшення відкладення амілоїду та поведінкових порушень у моделі хвороби Альцгеймера шляхом обміну цільної крові. Психіатрія Мол (2022). DOI: 10.1038/s41380-022-01679-4
