جلد کے تمام کینسروں میں کٹنیئس میلانوما سب سے مہلک ہے، خاص طور پر اس کے دور دراز مقامات پر میٹاسٹیسیس پر حملہ کرنے اور تیار کرنے کے رجحان کی وجہ سے۔ یہ پھیپھڑوں اور چھاتی کے کینسر کے بعد تیسرا بنیادی مہلک مرض ہے جو ترجیحی طور پر دماغ کو نوآبادیات بناتا ہے، دماغ کے میٹاسٹیسیس کی نشوونما کے واقعات کے ساتھ۔
پہلی بار، سے سائنسدانوں ٹیل ایویو یونیورسٹی ایک ایسا طریقہ کار دریافت کیا جو جلد کے کینسر کو دماغ میں میٹاسٹیسائز کرنے کے قابل بناتا ہے اور موجودہ علاج کا استعمال کرتے ہوئے بیماری کے پھیلاؤ کو 60% سے 80% تک موخر کرنے میں کامیاب ہوتا ہے۔ انھوں نے پایا کہ کینسر کے خلیے ایسٹروائٹس، ستارے کے سائز کے خلیے جو ریڑھ کی ہڈی اور دماغ میں واقع ہیں "بھرتی" کرتے ہیں جو ہومیوسٹاسس، یا مستحکم حالات کو برقرار رکھنے کے انچارج ہوتے ہیں۔ دماغ، دماغی میٹاسٹیسیس والے میلانوما کے مریضوں میں۔
پروفیسر رونیت سچی-فینارو نے کہا، "ایک اعلی درجے کے مرحلے میں، میلانوما (جلد کے کینسر) کے 90٪ مریض دماغی میٹاسٹیسیس تیار کریں گے۔ یہ ایک حیران کن اعدادوشمار ہے۔ ہم پھیپھڑوں اور جگر میں میٹاسٹیسیس دیکھنے کی توقع کرتے ہیں، لیکن دماغ کو ایک محفوظ عضو سمجھا جاتا ہے۔ خون کے دماغ کی رکاوٹ نقصان دہ مادوں کو دماغ میں داخل ہونے سے روکتی ہے، اور یہاں قیاس یہ کام نہیں کرتا- جلد سے کینسر کے خلیے خون میں گردش کرتے ہیں اور دماغ تک پہنچنے کا انتظام کرتے ہیں۔ ہم نے خود سے پوچھا کہ دماغ میں کینسر کے خلیے کس سے بات کرتے ہیں تاکہ اس میں گھس جائیں۔
پروفیسر ساچی-فینارو نے کہا،مثال کے طور پر فالج یا صدمے کی صورت میں صورت حال کو درست کرنے کے لیے ایسٹروائٹس سب سے پہلے آتے ہیں اور یہ ان کے ساتھ ہوتا ہے۔ کینسر کے خلیات تعامل، مالیکیولز کا تبادلہ اور انہیں خراب کرنا۔ مزید یہ کہ کینسر کے خلیے ایسٹروسائٹس کو بھرتی کرتے ہیں تاکہ وہ میٹاسٹیسیس کے پھیلاؤ کو روک نہ سکیں۔ اس طرح، وہ میلانوما خلیات میں مقامی سوزش پیدا کرتے ہیں- ایسٹروائٹس کے تعامل والے علاقوں جو خون کے دماغ کی رکاوٹ اور کینسر کے خلیوں کی تقسیم اور منتقلی کے ذریعے پارگمیتا کو بڑھاتے ہیں۔
"ان کے درمیان بات چیت اس حقیقت سے ظاہر ہوتی ہے کہ ایسٹروسائٹس ایک پروٹین کو خارج کرنا شروع کر دیتے ہیں جو MCP-1 (جسے CCL2 بھی کہا جاتا ہے) کو فروغ دیتا ہے، اور اس کے جواب میں، کینسر کے خلیے اپنے ریسیپٹرز CCR2 اور CCR4 کا اظہار کرنا شروع کر دیتے ہیں، جس پر ہمیں شبہ تھا کہ وہ آسٹروائٹس کے ساتھ تباہ کن مواصلت کا ذمہ دار ہے۔
سائنسدانوں نے جینیاتی طور پر انجینئرڈ لیب ماڈلز اور پرائمری میلانوما اور دماغی میٹاسٹیسیس کے 3D ماڈلز میں پروٹین اور اس کے رسیپٹرز کے اظہار کو روک کر اپنے مفروضے کا تجربہ کیا۔ انہوں نے ایک اینٹی باڈی (حیاتیاتی مالیکیول) اور ایک چھوٹا مالیکیول (مصنوعی) استعمال کیا جو MCP-1 پروٹین کو روکنے کے لیے ڈیزائن کیا گیا تھا۔
انہوں نے کینسر کے خلیات کو جینیاتی طور پر ترمیم کرنے اور دو متعلقہ ریسیپٹرز، CCR2 اور CCR4 کو ظاہر کرنے والے دو جینوں کو کاٹنے کے لیے CRISPR ٹیکنالوجی کا بھی استعمال کیا۔ ہر طریقہ کے ساتھ، محققین میٹاسٹیسیس کے پھیلاؤ میں تاخیر کر سکتے ہیں.
پروفیسر ساچی-فینارو نے کہا, "یہ علاج دماغ میں کینسر کے خلیات کے داخلے میں تاخیر کرنے میں کامیاب ہوئے اور اس کے نتیجے میں پورے دماغ میں پھیل گئے۔ یہ نوٹ کرنا ضروری ہے کہ دماغ میں میلانوما میٹاسٹیسیس بہت جارحانہ ہوتے ہیں، سرجری، تابکاری اور تابکاری کے بعد 15 ماہ کی خراب تشخیص کے ساتھ کیموتھراپی. مداخلت کے مرحلے پر منحصر ہے، ہم 60% سے 80% تاخیر تک پہنچ گئے۔
"ہم نے بنیادی میلانوما کو دور کرنے کے لیے سرجری کے فوراً بعد کیے گئے علاج سے بہترین نتائج حاصل کیے، اور ہم میٹاسٹیسیس کو دماغ میں داخل ہونے سے روکنے میں کامیاب رہے؛ لہذا، مجھے یقین ہے کہ علاج کلینک کے لیے احتیاطی اقدام کے طور پر موزوں ہے۔
"اینٹی باڈی اور چھوٹے مالیکیول دونوں کو جو ہم نے استعمال کیا - بنیادی طور پر اسکلیروسیس، ذیابیطس، جگر کے فبروسس، اور قلبی امراض کے علاج کے ساتھ ساتھ کینسر کی دیگر اقسام کے لیے بائیو مارکر کے طور پر کام کرنے کے لیے، طبی آزمائشوں کے حصے کے طور پر پہلے ہی انسانوں پر تجربہ کیا جا چکا ہے۔ . لہذا، یہ علاج محفوظ ہیں، اور ہم انہیں میلانوما کے لیے دوبارہ استعمال کرنے کی کوشش کر سکتے ہیں۔"
جرنل حوالہ:
- سبینا پوزی، انا اسکومپرین وغیرہ۔ MCP-1/CCR2 محور کی روک تھام دماغی مائیکرو ماحولیات کو میلانوما برین میٹاسٹیسیس بڑھنے کے خلاف حساس بناتی ہے۔ جے سی آئی انوائٹ. ڈی او آئی: 10.1172/jci.insight.154804
