5 پرجاتیوں کے اس لمبی عمر کے مطالعے نے عمر کو ریورس کرنے کا ایک نیا راستہ تلاش کیا۔

ہمارے جسم کی مالیکیولر مشینری عمر کے ساتھ ٹوٹ جاتی ہے۔

ڈی این اے اتپریورتنوں کو جمع کرتا ہے۔ ان کے حفاظتی سرے ختم ہو جاتے ہیں۔ مائٹوکونڈریا، خلیے کی توانائی کا کارخانہ، لڑکھڑاتا اور ٹوٹ جاتا ہے۔ مدافعتی نظام خراب ہو جاتا ہے۔ سٹیم سیلز کا ریزرو پول کم ہو جاتا ہے، جب کہ کچھ بالغ خلیے زومبی جیسی حالت میں داخل ہو جاتے ہیں، جو اپنے ماحول میں زہریلے کیمیکل پھیلاتے ہیں۔

تصویر خوفناک لگتا ہے، لیکن یہ سب بری خبر نہیں ہے۔ عمر بڑھنا ایک پیچیدہ پہیلی ہے۔ انفرادی ٹکڑوں کو تلاش کر کے، سائنسدان اس بات کی مکمل تصویر جمع کر سکتے ہیں کہ ہماری عمر کیسے اور کیوں ہوتی ہے — اور عمر سے متعلقہ علامات کو روکنے کے لیے نئے طریقے تیار کر سکتے ہیں۔

پہلے ہی کچھ کامیابی ہوئی ہے۔ سینولیٹکس - وہ دوائیں جو زومبی خلیوں کو مار دیتی ہیں۔پہلے ہی کلینیکل ٹرائلز میں ہیں۔. جزوی ری پروگرامنگ، جو سیل کی شناخت کو مٹاتا ہے اور اسے واپس اسٹیم سیل جیسی حالت میں واپس لاتا ہے، ایک امید افزا متبادل علاج کے طور پر بھاپ حاصل کر رہا ہے، اور یہ سلیکون ویلی میں لمبی عمر کی سب سے مشہور سرمایہ کاری میں سے ایک ہے۔

ایک نئی تحقیق in فطرت، قدرت عمر رسیدہ پہیلی کا ایک اور ٹکڑا تلاش کیا۔ ارتقائی پیمانے پر پانچ پرجاتیوں — کیڑے، مکھیاں، چوہے، چوہے اور انسان — میں ٹیم نے ایک اہم مالیکیولر عمل کو اپنایا جو جسم کے اندر ہر ایک خلیے کو طاقت دیتا ہے اور عمر کے ساتھ ساتھ انحطاط پذیر ہوتا ہے۔

یہ عمل، جسے ٹرانسکرپشن کہا جاتا ہے، ہمارے جینیاتی مواد کو پروٹین میں تبدیل کرنے کا پہلا قدم ہے۔ یہاں، ڈی این اے حروف کو آر این اے نامی ایک "میسنجر" میں دوبارہ کام کیا جاتا ہے، جو پھر معلومات کو خلیے کے دوسرے حصوں میں منتقل کرتا ہے تاکہ پروٹین بنائیں۔

سائنس دانوں کو طویل عرصے سے شبہ ہے کہ نقل کی عمر بڑھنے کے ساتھ خراب ہوسکتی ہے، لیکن نیا مطالعہ اس بات کا ثبوت پیش کرتا ہے کہ ایسا نہیں ہوتا ہے۔ جانچ کی گئی پانچوں پرجاتیوں میں، جیسے جیسے جاندار بڑا ہوتا گیا اس عمل میں حیرت انگیز طور پر تیزی آتی گئی۔ لیکن آنکھوں پر پٹی باندھنے پر تیزی سے ٹائپ کرنے کی کوشش کی طرح، غلطی کی شرح بھی بڑھ گئی۔

ایک فکس ہے۔ عمر بڑھانے کے لیے دو مداخلتوں کا استعمال کرتے ہوئے، ٹیم چوہوں سمیت متعدد پرجاتیوں میں نقل کو کم کرنے میں کامیاب رہی۔ جینیاتی تغیرات جنہوں نے میلا نقل کو الٹ دیا، نے کیڑے اور پھل کی مکھیوں میں بھی عمر بڑھا دی، اور انسانی خلیوں کی تقسیم اور بڑھنے کی صلاحیت کو بڑھایا۔

عمر بڑھنے کا نیا نشان شاید ہی انسانی جانچ کے لیے تیار ہو۔ لیکن "اس سے یہ سمجھنے کا ایک نیا بنیادی شعبہ کھلتا ہے کہ ہماری عمر کیسے اور کیوں ہوتی ہے،" نے کہا UNSW سڈنی میں ڈاکٹر لنڈسے وو، جو اس مطالعے میں شامل نہیں تھے۔

جینیاتی ایڈیٹر

ہمارے جینیاتی بلیو پرنٹ کو پروٹین میں تبدیل کرنا ایک دو قدمی عمل ہے۔

سب سے پہلے، ڈی این اے کے چار حروف - A، T، C، اور G - RNA میں نقل کیے گئے ہیں۔ چار حروف سے بھی بنا ہوا، آر این اے بنیادی طور پر مالیکیولر نوٹ ہیں جو ڈی این اے کی محدود جگہ سے گزر کر سیل کی پروٹین بنانے والی فیکٹری کو پیغامات پہنچا سکتے ہیں۔ وہاں، RNA کا ترجمہ پروٹین کی زبان میں کیا جاتا ہے۔

پہلا قدم — ڈی این اے کو آر این اے میں تبدیل کرنا — اس کی آواز سے زیادہ مشکل ہے۔ جگہ کو بچانے کے لیے، ڈی این اے کو ہسٹون نامی پروٹین کے ایک گروپ کے گرد مضبوطی سے لپیٹا جاتا ہے، جیسے asparagus کے آٹھ ڈنڈوں کے گرد بیکن۔ یہ جینیاتی معلومات کو مؤثر طریقے سے "چھپاتا ہے"، جس سے سیل کے لیے پڑھنا ناممکن ہو جاتا ہے۔

ڈی این اے کو کھولنے اور اسے نقل کے لیے تیار کرنے میں پروٹین مددگاروں کا ایک پورا گاؤں درکار ہوتا ہے۔ لیکن ستارہ پول II (RNA پولیمریز II) ہے، ایک بہت بڑا ملٹی کمپلیکس جو DNA اسٹرینڈ کے ساتھ حرکت کرتا ہے جو اسے RNA کے ابتدائی ورژن میں تبدیل کرنے میں مدد کرتا ہے، جسے مناسب طور پر پری RNA کہا جاتا ہے۔

ایک لفظی جملے کی طرح، پہلے سے RNA کو پھر پروٹین بنانے کے لیے pithier sequences میں کاپی کیا جاتا ہے، ایک عمل جسے splicing کہتے ہیں۔ پول II پورے عمل کو نظر انداز کرتا ہے، اس بات کو یقینی بناتا ہے کہ سیکڑوں ہزاروں آر این اے مکمل طور پر بنائے گئے ہیں۔

پھر بھی جیسے جیسے ہماری عمر ہوتی ہے، یہ عمل کم ہوتا جاتا ہے۔ کسی نے اس کی وجہ نہیں سمجھی۔

نئی تحقیق میں پوچھا گیا: ٹرانسکرپشن شو کے ستارے پر کیوں نہیں آتے؟

پھیلی ہوئی انواع

بڑھاپے کے نشانات کو سمجھنا ایک ٹھوکر کے ساتھ آتا ہے: ممکنہ برتری صرف ایک نوع کے لیے متعلقہ ہو سکتی ہے۔

نئے مطالعہ نے پانچ پرجاتیوں کی جانچ کرکے اس مسئلے سے نمٹا۔ آر این اے سیکوینسنگ نامی تکنیک کا استعمال کرتے ہوئے، انہوں نے پول II کی رفتار کو پکڑا کیونکہ اس نے مختلف عمروں میں کیڑے، پھل کی مکھی، چوہے، چوہے اور انسانی خلیات کے ڈی این اے کو نیچے کر دیا۔ انسانی نمونے 21 سے 70 سال کی عمر کے درمیان تھے، اس کے ساتھ ساتھ دو "امر" مہذب سیل لائنیں بھی تھیں۔

مزید جامع نظریہ کے لیے ٹیم نے دماغ، جگر، گردے اور خون سمیت متعدد اعضاء سے نمونوں کا تجربہ کیا۔

نتائج حیران کن طور پر واپس آئے۔ اگرچہ ہر پرجاتی کا اپنا پول II "اسپیڈ دستخط" تھا، رجحان ایک جیسا تھا: پول II کی جانچ کی گئی ہر ٹشو میں عمر کے ساتھ پرجاتیوں میں تیزی آئی۔ عین مطابق جین یا ٹشو کوئی فرق نہیں پڑتا تھا۔ عمر سے متعلق تبدیلی نے متعدد پرجاتیوں میں تقریبا 200 مختلف جینوں کا احاطہ کیا۔ مقامی تبدیلی کے بجائے، پول II کی رفتار ایک عالمگیر عمر رسیدہ نشان لگ رہی تھی۔

رفتار کے ساتھ، تاہم، غلطیاں آئیں۔ Splicing — جو پہلے سے RNAs میں ترمیم کرتا ہے — پول II کی رفتار کو گولڈی لاکس زون میں ہونا ضروری ہے۔ مصنفین نے وضاحت کی کہ رفتار میں اضافہ خراب ترجمے کے خطرے کو بڑھاتا ہے، جو پچھلے مطالعات میں "بڑھتی عمر اور مختصر عمر کے ساتھ منسلک کیا گیا ہے،" مصنفین نے وضاحت کی۔

انہوں نے کہا، "پول II کی بڑھتی ہوئی رفتار زیادہ نقل کی غلطیوں کا باعث بن سکتی ہے کیونکہ پول II کی پروف ریڈنگ کی صلاحیت کو چیلنج کیا گیا ہے۔"

گھڑی کو پیچھے موڑنا

اگر اوور ڈرائیو میں Pol II بڑھاپے میں حصہ ڈالتا ہے، تو کیا ہم اسے کم کر سکتے ہیں — اور بدلے میں عمر بڑھنے کا مقابلہ کر سکتے ہیں؟

ایک ٹیسٹ میں، ٹیم نے عمر بڑھنے میں تاخیر کے لیے دو معروف علاج استعمال کیے: انسولین سگنلنگ کو روکنا اور کیلوری کی پابندی۔ کیڑے، مکھیوں اور چوہوں میں، جینیاتی طور پر انسولین سینسنگ کے راستے میں خلل ڈالنے سے پول II کی رفتار کم ہو گئی۔ ابتدائی جوانی اور درمیانی عمر میں چوہوں کو خوراک پر ڈالنا — لیکن بڑھاپے میں نہیں — پول II پر بھی بریک لگ گئی۔

ایک اور امتحان نے حتمی سوال کا جواب دیا: کیا پول II ایکسلریشن بڑھاپے کو بڑھاتا ہے؟ یہاں، ٹیم نے جینیاتی طور پر انجینئرڈ کیڑے اور پھلوں کی مکھیوں کے ایک گروہ کا سراغ لگایا جو تغیرات کو پناہ دیتے ہیں جو ان کی Pol II کی رفتار کو کم کرتے ہیں۔ غیر اتپریورتیوں کے مقابلے میں، دونوں انجینئرڈ سٹرین نے اپنی عمر 10 سے 20 فیصد تک بڑھا دی۔

جب ٹیم نے CRISPR-Cas9 کو کیڑے میں پول II کے تغیرات کو ریورس کرنے کے لیے استعمال کیا، تاہم، ان کی عمر کم ہو گئی اور جنگلی قسم کے ساتھیوں سے میل کھا گئی۔ ایسا لگتا ہے جیسے پول II عمر بڑھنے کا ایک سبب ہے، مصنفین نے وضاحت کی۔

کیوں؟

ٹرانسکرپشن مشینری میں گہری کھدائی کرتے ہوئے، ٹیم کو ایک جواب ملا۔ یاد رکھیں: ڈی این اے بیکن ایسفراگس بنڈلوں میں لپٹا ہوا ہے، جسے سائنسی طور پر نیوکلیوزوم کے نام سے جانا جاتا ہے۔ انسانی نال کے خلیات اور پھیپھڑوں کے خلیات کا موازنہ کرتے ہوئے، ٹیم نے پایا کہ خلیات کی عمر کے ساتھ، بنڈل آہستہ آہستہ کھلتے ہیں اور الگ ہوجاتے ہیں۔ یہ پول II کے لیے ڈی این اے اسٹرینڈ پر پھسلنا بہت آسان بناتا ہے، جس کے نتیجے میں ٹرانسکرپشن کی رفتار میں اضافہ ہوتا ہے۔

ان کے نظریہ کو مزید جانچتے ہوئے، ٹیم نے جینیاتی طور پر دو قسم کے ہسٹون پروٹین داخل کیے — نیوکلیوزوم بنڈل کا asparagus حصہ — پیٹری ڈشز میں انسانی خلیوں میں مزید نیوکلیوزوم بنانے کے لیے۔ اس کے نتیجے میں پول II کے لئے اضافی رفتار کے ٹکرانے پیدا ہوئے اور اس کی رفتار کم ہوگئی۔

یہ کام کر گیا. اضافی ہسٹون پروٹین والے خلیوں میں زومبی سینسنٹ سیل بننے کے امکانات کم تھے۔ پھلوں کی مکھیوں میں، لمبی عمر کی تحقیق کا ایک مقبول نمونہ، جینیاتی موافقت نے انہیں ایک قابل ذکر عمر بھرا ٹکرانا دیا۔

اگرچہ یہ ابھی بہت ابتدائی ہے، تاہم یہ نتائج ممکنہ طور پر اینٹی ایجنگ دوائیوں کی نئی کلاس کے حصول کے لیے بہت اچھی خبر ہیں۔ پول II پر کینسر کے علاج میں وسیع پیمانے پر تحقیق کی گئی ہے، جس میں متعدد دوائیں پہلے سے ہی جانچ اور منظور شدہ ہیں، جو لمبی عمر کی تحقیق کے لیے دواؤں کو دوبارہ استعمال کرنے کا موقع فراہم کرتی ہیں۔

ٹیم نے کہا کہ "ایک ساتھ مل کر، یہاں پیش کردہ اعداد و شمار ایک مالیکیولر میکانزم کو ظاہر کرتے ہیں جو عمر بڑھنے میں حصہ ڈالتا ہے اور عمر بڑھنے اور بیماری کے دوران سیلولر مشینری کی وفاداری کا اندازہ لگانے کے ایک ذریعہ کے طور پر کام کرتا ہے۔"

تصویری کریڈٹ: ڈیوڈ بشنیل، کین ویسٹ اوور اور راجر کورنبرگ، سٹینفورڈ یونیورسٹی/این آئی ایچ امیج گیلری

• SEO سے چلنے والا مواد اور PR کی تقسیم۔ آج ہی بڑھا دیں۔
• پلیٹو بلاک چین۔ Web3 Metaverse Intelligence. علم میں اضافہ۔ یہاں تک رسائی حاصل کریں۔
• ایڈریین ایشلے کے ساتھ مستقبل کا نقشہ بنانا۔ یہاں تک رسائی حاصل کریں۔
• ماخذ: https://singularityhub.com/2023/04/18/this-longevity-study-across-5-species-found-a-new-pathway-to-reverse-aging/