Gần đây người ta đã chứng minh rõ ràng rằng gen người CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) có liên quan đến béo phì. Chuột thiếu CRTC1 phát triển bệnh béo phì, điều này cho thấy CRTC1 khi hoạt động bình thường sẽ ngăn ngừa béo phì. Tuy nhiên, các tế bào thần kinh cụ thể làm giảm béo phì và cơ chế của chúng vẫn chưa rõ ràng vì CRTC1 được tìm thấy trong tất cả các tế bào não. tế bào thần kinh.
Một nhóm điều tra do Phó Giáo sư Shigenobu Matsumura từ Trường Cao học về Đời sống Con người và Sinh thái học dẫn đầu. Đại học thủ đô Osaka tập trung vào các tế bào thần kinh biểu hiện thụ thể melanocortin-4 (MC4R) để làm rõ cơ chế giúp CRTC1 ngăn chặn béo phì. Họ cho rằng vì đột biến gen MC4R được biết là gây ra béo phì nên biểu hiện CRTC1 trong tế bào thần kinh biểu hiện MC4R sẽ giảm. béo phì. Để nghiên cứu tác động của việc mất CRTC1 ở các tế bào thần kinh đó đối với bệnh béo phì và tiểu đường, họ đã phát triển một dòng chuột biểu hiện CRTC1 bình thường ngoại trừ các tế bào thần kinh biểu hiện MC4R nơi nó bị chặn.
Những con chuột thiếu CRTC1 trong tế bào thần kinh biểu hiện MC4R không khác biệt so với chuột đối chứng về trọng lượng cơ thể khi được cho ăn chế độ ăn thông thường. Những con chuột thiếu CRTC1 ăn quá nhiều béo phì hơn đáng kể so với những con chuột đối chứng và cuối cùng mắc bệnh béo phì. bệnh tiểu đường khi họ được cho ăn chế độ ăn nhiều chất béo.
Giáo sư Matsumura nói, “Nghiên cứu này đã tiết lộ vai trò của gen CRTC1 trong não và là một phần của cơ chế ngăn chúng ta ăn quá nhiều thực phẩm giàu calo, chất béo và đường. Chúng tôi hy vọng điều này sẽ giúp hiểu rõ hơn về nguyên nhân khiến mọi người ăn quá nhiều.”
Tạp chí tham khảo:
- Shigenobu Matsumura, Motoki Miyakita, Haruka Miyamori, và những người khác. Sự thiếu hụt CRTC1, đặc biệt ở các tế bào biểu hiện thụ thể melanocortin-4, gây ra chứng tăng sản, béo phì và kháng insulin. Tạp chí FASEB. DOI: 10.1096/fj.202200617R
