最近有证据表明，人类基因 CREB 调节转录辅激活因子 1 (CRTC1) 与肥胖有关。缺乏 CRTC1 的小鼠会出现肥胖，这表明正常运行的 CRTC1 可以预防肥胖。然而，减少肥胖的特定神经元及其所包含的机制尚不清楚，因为 CRTC1 存在于所有大脑中 神经元.
由人类生命与生态学研究生院松村茂信副教授领导的调查小组 大阪都立大学 重点关注表达黑皮质素 4 受体 (MC4R) 的神经元，以阐明 CRTC1 抑制肥胖的机制。他们推测，由于已知 MC4R 基因突变会导致肥胖，因此表达 MC1R 的神经元中 CRTC4 的表达会减少 肥胖。为了研究这些神经元中失去 CRTC1 对肥胖和糖尿病的影响，他们培育了一系列小鼠，除了表达 MC1R 的神经元中 CRTC4 被阻断外，这些小鼠的 CRTCXNUMX 正常表达。
当给予常规饮食时，MC1R表达神经元中缺乏CRTC4的小鼠在体重方面与对照小鼠没有差异。缺乏 CRTC1 的动物暴饮暴食，明显比对照小鼠更肥胖，并最终获得了肥胖。 糖尿病 当他们被喂食高脂肪饮食时。
松村教授 说过, “这项研究揭示了 CRTC1 基因在大脑中的作用，以及阻止我们过量食用高热量、脂肪和含糖食物的部分机制。我们希望这能让人们更好地了解导致人们暴饮暴食的原因。”
杂志参考：
- 松村重信、宫北元树、宫森遥等人。 CRTC1 缺乏，特别是黑皮质素 4 受体表达细胞中的缺乏，会诱发食欲亢进、肥胖和胰岛素抵抗。 FASEB杂志。 DOI： 10.1096/fj.202200617R
