ক্যান্সার এবং অটোইমিউন রোগের মধ্যে সম্পর্ক ব্যাখ্যাতীত। বিজ্ঞানীরা আগে লক্ষ্য করেছিলেন যে লিউকেমিয়া রোগীদেরও রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস বা অ্যাপ্লাস্টিক অ্যানিমিয়ার মতো অটোইমিউন রোগ হওয়ার সম্ভাবনা রয়েছে। এই লিঙ্কের গবেষণায় দেখা গেছে যে কিলার টি কোষ নামক ইমিউন কোষ - ক্ষতিকারক কোষ এবং রোগজীবাণু ধ্বংস করার জন্য দায়ী - মূল খেলোয়াড় ছিল।
একটি নতুন গবেষণা লিউকেমিয়া এবং অটোইমিউন রোগে এই হত্যাকারী টি কোষগুলির ভূমিকার উপর আলোকপাত করেছে। দ্য গারভান ইনস্টিটিউট অফ মেডিকেল রিসার্চ গবেষণায় দেখা গেছে যে একটি প্রোটিনের জিনের বৈচিত্র যা ঘাতক টি কোষের বিস্তারকে নিয়ন্ত্রণ করে সেই কোষগুলিকে দুর্বৃত্ত হতে পারে।
গারভানের ইমিউনোজেনমিক্স এবং জিনোমিক মেডিসিন ল্যাবসের পোস্টডক্টরাল গবেষক ড. ইটিন মাসলে-ফারকুহার বলেছেন, “আমরা এই দুর্বৃত্ত হত্যাকারী দেখিয়েছি টি কোষ অটোইমিউনিটি চালনা করছে। তারা সম্ভবত সবচেয়ে সরাসরি অবদানকারী কোষের প্রকারগুলির মধ্যে একটি autoimmune রোগ. আমাদের গবেষণাটি কয়েকটি পথকেও সংকুচিত করে যা ভবিষ্যতের চিকিত্সার জন্য এই কোষগুলিকে লক্ষ্য করতে সাহায্য করতে পারে।"
“আমরা জানতাম যে বিভিন্ন অটোইমিউন রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিরা সময়ের সাথে সাথে এই দুর্বৃত্ত ঘাতক টি কোষগুলি অর্জন করে, তবে প্রদাহ রোগ প্রতিরোধক কোষগুলিকে প্রসারিত করতে এবং মিউটেশনের বিকাশ ঘটাতে পারে। আমরা আবিষ্কার করতে রওনা হলাম যে দুর্বৃত্ত টি কোষগুলি এই অটোইমিউন অবস্থার কারণ নাকি কেবল তাদের সাথে যুক্ত।"
উচ্চ-রেজোলিউশন স্ক্রীনিং পদ্ধতি ব্যবহার করে, বিজ্ঞানীরা বিরল উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত অটোইমিউন রোগে আক্রান্ত শিশুদের রক্ত পর্যবেক্ষণ করেছেন। তারপর, মাউস মডেলগুলিতে, তারা CRISPR/Cas9 নামে পরিচিত একটি পদ্ধতি ব্যবহার করেছিল, একটি জিনোম সম্পাদনা সরঞ্জাম, যখন প্রোটিন STAT3 জিনগতভাবে পরিবর্তিত হয় তখন কী হয় তা নিশ্চিত করতে।
বিজ্ঞানীরা শনাক্ত করেছেন যে এই প্রোটিনগুলির পরিবর্তনের ফলে দুর্বৃত্ত ঘাতক টি কোষগুলি অচেক করে বৃদ্ধি পেতে পারে, যার ফলে বর্ধিত কোষগুলি প্রতিরোধ ক্ষমতা চেকপয়েন্টগুলিকে বাইপাস করে আক্রমণ করতে পারে। শরীরের কোষ. উপরন্তু, এমনকি একজন ব্যক্তির মাত্র 1-2% টি কোষ দুর্বৃত্ত হয়ে অটোইমিউন রোগের কারণ হতে পারে।
প্রফেসর ক্রিস গুডনো, ইমিউনোজেনোমিক্স ল্যাবের প্রধান এবং গারভানের বিল এবং প্যাট্রিসিয়া রিচি ফাউন্ডেশনের চেয়ারম্যান বলেছেন, “এর মধ্যে কী সম্পর্ক তা কখনই পরিষ্কার হয়নি শ্বেতকণিকাধিক্যঘটিত রক্তাল্পতা এবং অটোইমিউন ডিজিজ হল – পরিবর্তিত STAT3 প্রোটিন রোগের চালনা করছে কিনা, অথবা লিউকেমিক কোষ বিভাজন করছে এবং এই মিউটেশনটিকে উপজাত হিসাবে অর্জন করছে কিনা। এটি একটি আসল মুরগি এবং ডিমের প্রশ্ন, যা ডাঃ মাসলে-ফারকুহারের কাজ সমাধান করতে সক্ষম হয়েছে।"
"এটি কয়লাফেসে কিছু সত্যিই ভাল ফাটল দেয় যেখানে আমরা এই রোগগুলি বন্ধ করতে আরও ভাল করতে পারি, যা কখনও কখনও প্রাণঘাতী হয়।"
“আমরা এখন যেতে পারি এবং STAT3 বৈচিত্র সহ টি কোষগুলি সন্ধান করতে পারি। কে খারাপ লোক তা নির্ধারণে এটি একটি বড় পদক্ষেপ।"
গবেষণায় দুটি স্বতন্ত্র রিসেপ্টর সিস্টেম বা চ্যানেলগুলিও আবিষ্কার করা হয়েছে যার মাধ্যমে কোষগুলি যোগাযোগ করে যা চাপের সাথে যুক্ত।
প্রফেসর গুডনাউ বলেছেন, "স্ট্রেস-সেন্সিং পাথওয়েগুলি এই দুর্বৃত্ত কোষগুলিকে হত্যাকারী টি কোষ হিসাবে প্রসারিত করতে চালিত করছে। মানসিক চাপ, ক্ষতি এবং বার্ধক্যের মধ্যে অনেক সম্পর্ক রয়েছে। এটি কীভাবে অটোইমিউনিটির সাথে যুক্ত তার বাস্তব প্রমাণ এখন আমাদের কাছে রয়েছে।"
গবেষণাটি স্ক্রিনিং প্রযুক্তি বিকাশে সহায়তা করতে পারে যা চিকিত্সকরা রক্তের নমুনার প্রতিটি কোষের সম্পূর্ণ জিনোম ক্রম করতে ব্যবহার করতে পারেন।
জার্নাল রেফারেন্স:
- Etienne Masle-Farquhar et al. STAT3 লাভ-অফ-ফাংশন মিউটেশন লিউকেমিয়াকে প্যাথলজিকাল NKG2Dhi CD8+ T কোষ ডিসরেগুলেশন এবং জমার মাধ্যমে অটোইমিউন রোগের সাথে সংযুক্ত করে। খালাস। ডোই: 10.1016/j.immuni.2022.11.001
