স্নায়ুবিজ্ঞানীরা, মস্তিষ্ক কীভাবে কাজ করে সে সম্পর্কে আগ্রহী হয়ে, স্বাভাবিকভাবেই নিউরনের উপর ফোকাস করে, যে কোষগুলি ইন্দ্রিয় এবং চিন্তার উপাদানগুলিকে বৈদ্যুতিক আবেগের মাধ্যমে একে অপরের কাছে পৌঁছে দিতে পারে। তবে সমানভাবে অধ্যয়নের যোগ্য একটি পদার্থ যা তাদের মধ্যে রয়েছে - এই নিউরনের বাইরের দিকে একটি সান্দ্র আবরণ। মোটামুটিভাবে আমাদের নাক এবং জয়েন্টের কার্টিলেজের সমতুল্য, জিনিসগুলি মাছ ধরার জালের মতো আমাদের কিছু নিউরনে আটকে থাকে, যা পেরিনিউরানাল নেট (PNNs) নামটিকে অনুপ্রাণিত করে। এগুলি প্রোটিন ভারার সাথে সংযুক্ত চিনির অণুর দীর্ঘ চেইন দ্বারা গঠিত এবং তারা নিউরনগুলিকে জায়গায় ধরে রাখে, তাদের অঙ্কুরিত হতে এবং নতুন সংযোগ তৈরি করতে বাধা দেয়।
এই ক্ষমতার প্রেক্ষিতে, এই স্বল্প পরিচিত নিউরাল আবরণ মস্তিষ্ক সম্পর্কে সবচেয়ে বিস্ময়কর কিছু প্রশ্নের উত্তর প্রদান করে: কেন তরুণ মস্তিষ্ক এত সহজে নতুন তথ্য শোষণ করে? পোস্ট-ট্রমাটিক স্ট্রেস ডিসঅর্ডার (PTSD) এর সাথে থাকা ভয়ঙ্কর স্মৃতিগুলি ভুলে যাওয়া এত কঠিন কেন? অ্যালকোহলের উপর নির্ভরশীল হওয়ার পরে মদ্যপান বন্ধ করা এত কঠিন কেন? এবং অনুযায়ী নতুন গবেষণা ম্যাকগিল ইউনিভার্সিটির স্নায়ুবিজ্ঞানী আরকাডি খুটোরস্কি এবং তার সহকর্মীদের কাছ থেকে, আমরা এখন জানি যে পিএনএনগুলিও ব্যাখ্যা করে যে কেন স্নায়ুর আঘাতের পরে ব্যথা এত দীর্ঘ হতে পারে এবং চলতে পারে।
নিউরাল প্লাস্টিসিটি হ'ল নিউরাল নেটওয়ার্কগুলির জীবনের অভিজ্ঞতার প্রতিক্রিয়ায় পরিবর্তন করার ক্ষমতা বা মস্তিষ্কের আঘাতের পরে নিজেকে মেরামত করার ক্ষমতা। অনায়াসে পরিবর্তনের এই ধরনের সুযোগগুলি জীবনের প্রথম দিকে যখন ঘটে তখন সেগুলিকে জটিল সময় বলা হয়। শিশুরা কত সহজে ভাষা গ্রহণ করে, কিন্তু প্রাপ্তবয়স্ক হিসাবে একটি বিদেশী ভাষা শেখা কতটা কঠিন তা বিবেচনা করুন। একটি উপায়ে, আমরা এটিই চাই: জটিল নিউরাল নেটওয়ার্ক যা আমাদের স্থানীয় ভাষা বুঝতে অনুমতি দেয় তা তৈরি হওয়ার পরে, তাদের জন্য লকডাউন করা গুরুত্বপূর্ণ, তাই নেটওয়ার্কগুলি আমাদের বাকি জীবনের জন্য তুলনামূলকভাবে নিরবচ্ছিন্ন থাকে।
এর মানে হল যে একটি জটিল সময়ের পরে, নিউরাল নেটওয়ার্কগুলি পরিবর্তনের জন্য প্রতিরোধী হয়ে ওঠে এবং PNN এর একটি প্রধান কারণ। এগুলি নিউরনের উপর গঠন করে এবং ক্রিটিক্যাল পিরিয়ডের শেষে নিউরাল নেটওয়ার্ক ওয়্যারিং লক করে। এটি প্রায়শই 2 থেকে 8 বছর বয়সের মধ্যে ঘটে, তবে PNNগুলিও প্রাপ্তবয়স্ক অবস্থায় নিউরনে গঠন করে এমন আচরণের সাথে মিলিত যা ভাঙা কঠিন, বা দীর্ঘমেয়াদী স্মৃতি গঠনে। আমরা যদি জটিল সময়কাল বন্ধ করতে বিলম্ব করতে পারি, বা পরবর্তী জীবনে সেগুলি আবার খুলতে পারি, তাহলে এটি তারুণ্যের স্নায়ু প্লাস্টিকতা পুনরুদ্ধার করবে, আঘাত থেকে পুনরুদ্ধারের প্রচার করবে এবং পরিবর্তনের প্রতিরোধী কঠিন স্নায়বিক ব্যাধিগুলিকে পূর্বাবস্থায় ফিরিয়ে আনবে।
সাম্প্রতিক গবেষণা দেখায় যে এটি প্রকৃতপক্ষে করা যেতে পারে, কেবল পিএনএনগুলিকে ম্যানিপুলেট করে। উদাহরণস্বরূপ, একটি প্রাণীকে সম্পূর্ণ অন্ধকারে রাখা দৃষ্টির নিউরনে PNN-এর বিকাশকে ধীর করে দেয়, দৃষ্টি সমস্যাগুলিকে আরও দীর্ঘস্থায়ী করার জন্য নিউরাল প্লাস্টিসিটির জন্য গুরুত্বপূর্ণ সময়কে খোলা রাখে। রাসায়নিক এজেন্ট এবং জেনেটিক ম্যানিপুলেশনও PNN-এর অবনতি ঘটাতে পারে এবং ক্রিটিক্যাল পিরিয়ড আবার খুলতে পারে, এবং গবেষকরা ইঁদুরদের সেই স্মৃতিগুলি ভুলে যাওয়ার জন্য করেছেন যা তাদের PTSD ঘটায় (তাদের ক্ষেত্রে, একটি টোন শোনার পরই বৈদ্যুতিক শকের স্মৃতিগুলি পরিচালিত হয়)।
PNN-এর বৃদ্ধিকে উদ্দীপিত করাও সম্ভব। এটি ঘটে যখন কেউ অতিরিক্ত পরিমাণে অ্যালকোহল পান করে, যার ফলে আসক্তিতে জড়িত নিউরনে এই জালগুলি তৈরি হয়। আবরণটি অ্যালকোহলের রাসায়নিক বিষাক্ততা থেকে নিউরনগুলিকে রক্ষা করে বলে বিশ্বাস করা হয়, তবে এটি চিন্তার প্রক্রিয়াতেও তালা দেয় যা মদ্যপানের অত্যধিক ইচ্ছাকে ট্রিগার করে।
যদিও স্নায়ুবিজ্ঞানীরা গত কয়েক দশক ধরে পিএনএন-এর এই দিকগুলি সম্পর্কে শিখেছেন, দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার উপর পিএনএন-এর প্রভাব একটি অপ্রত্যাশিত সাম্প্রতিক আবিষ্কার ছিল। এই কাজটি, যা নেট-এর প্রভাবকে ক্রিটিক্যাল পিরিয়ডের বাইরেও প্রসারিত করে, শুধু ব্যথার মৌলিক বিজ্ঞান সম্পর্কে আমাদের বোঝার উন্নতি করে না, কিন্তু আমাদের নিজেদের PNN-এর আরও ভাল ছবি দেয়।
দীর্ঘস্থায়ী ব্যথা, যা আঘাতের পরে দীর্ঘস্থায়ী হয়, নিউরোনাল সার্কিট্রির পরিবর্তনকে প্রতিফলিত করে যা অতিক্রম করা কঠিন হতে পারে। কিছু ব্যাথা হলে আমাদের পুরো শরীর জড়িয়ে যায়। সারা শরীর জুড়ে বিশেষায়িত ব্যথার নিউরনগুলি স্নায়বিক আবেগকে মেরুদন্ডে প্রেরণ করে, যেখানে সেগুলি মস্তিষ্কে রিলে হয়। এর মানে আমাদের ব্যথা অনুভূতিতে মেরুদণ্ডের কর্ড একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে; প্রকৃতপক্ষে, চিকিত্সকরা প্রায়শই একটি এপিডুরাল পরিচালনা করে প্রসবের ব্যথা পরিচালনা করেন, যার মধ্যে কটিদেশীয় মেরুদণ্ডের চারপাশের স্থানটিতে অ্যানেস্থেটিক্স ইনজেকশনের অন্তর্ভুক্ত থাকে, মস্তিষ্কে পৌঁছানো থেকে স্নায়বিক আবেগকে বাধা দেয়।
এখন কল্পনা করুন যে এই সময়ে স্নায়ু সংক্রমণ দমন করার পরিবর্তে, একটি স্নায়ুর আঘাত সেই নিউরনগুলিকে অতি সংবেদনশীল করে তোলে। এমনকি আক্রান্ত স্থানে মৃদু স্পর্শ করলে মেরুদন্ডে স্নায়ুতন্ত্রের প্রবণতা বাড়তে পারে, যা তীব্র ব্যথা হিসাবে নিবন্ধিত হয়। পূর্ববর্তী গবেষণা বেশ কয়েকটি প্রক্রিয়া চিহ্নিত করেছিল যা এই ধরনের হাইপারসেনসিটাইজেশনের কারণ হতে পারে, কিন্তু কেউ আশা করেনি যে পিএনএন জড়িত থাকবে।
যদিও কয়েক বছর আগে, খাউটরস্কি একটি পেপার দেখেছিলেন যে রিপোর্ট করেছে যে পিএনএনগুলি মস্তিষ্কের একটি অঞ্চলে কিছু ছোট নিউরনকে আবরণ করছে যেখানে ব্যথার তথ্য প্রেরণ করা হয়। এই "ইনহিবিটরি ইন্টারনিউরন" ব্যথার নিউরনগুলিতে সিন্যাপ্স গঠন করে, ব্যথা সংকেত প্রেরণ করার ক্ষমতাকে দমন করে। খুটোরস্কি ভাবলেন যে পিএনএনগুলি মেরুদণ্ডের অভ্যন্তরে গুরুতর ব্যথা রিলে পয়েন্টে অনুরূপ কিছু করছে কিনা এবং তিনি তার স্নাতক ছাত্র শ্যানন ট্যানসলিকে এটি দেখতে বলেছিলেন। "তখন কিছুই জানা ছিল না," Koutorsky বলেন.
ট্যানসলে প্রকৃতপক্ষে দেখতে পান যে পিএনএনগুলি মেরুদণ্ডের কর্ডে নির্দিষ্ট নিউরনগুলিকে আবদ্ধ করে রেখেছে যেখানে এটি মস্তিষ্কে ব্যথা সংকেত রিলে করে। নিউরনগুলির দীর্ঘ অ্যাক্সন রয়েছে ("লেজ" যা লাইনে পরবর্তী কোষে সংকেত পাঠায়) যা মস্তিষ্কের মেরুদণ্ডের দিকে নির্দেশ করে। PNN-এর ছোট ছিদ্রের মাধ্যমে তাদের সাথে একগুচ্ছ নিরোধক ইন্টারনিউরন যুক্ত থাকে এবং প্রতিরোধক নিউরনগুলি দীর্ঘ প্রক্ষেপণকারী নিউরনগুলির ফায়ারিং রোধ করতে পারে, মস্তিষ্কে পৌঁছানো সংকেতকে সঙ্কুচিত করে এবং ব্যথার সংবেদনকে ভোঁতা করে দিতে পারে। ট্যানসলে তার আশ্চর্যজনকভাবে আবিষ্কার করেছিলেন যে, মেরুদন্ডের রিলে পয়েন্টে শুধুমাত্র এই নিরোধক নিউরনগুলি PNN-এর সাথে প্রলিপ্ত ছিল।
এই আবিষ্কারটি খউটরস্কির দলকে অনুপ্রাণিত করেছিল পরীক্ষাগারের ইঁদুরের উপর পরীক্ষা-নিরীক্ষা করার জন্য এই জালগুলি পেরিফেরাল স্নায়ুর আঘাতের পরে দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার সাথে জড়িত ছিল কিনা। তারা একটি ইঁদুরের পিছনের পায়ের নার্ভের শাখাগুলি কেটে ফেলে, যা সায়াটিক নামে পরিচিত, যখন এটি সাধারণ অ্যানেস্থেশিয়ার অধীনে ছিল। এটি মানুষের সায়াটিক আঘাতের অনুকরণ করে, যা ক্রমাগত ব্যথার কারণ হিসাবে পরিচিত। কয়েকদিন পরে, খাউটরস্কির দল অ-ক্ষতিকারক পরীক্ষার মাধ্যমে মাউসের ব্যথার প্রান্তিক পরিমাপ করেছে, যেমন সময় নির্ধারণ করা যে এটি একটি উষ্ণ পৃষ্ঠ থেকে কত দ্রুত সরে গেল। প্রত্যাশিত হিসাবে, দলটি মাউস ডিসপ্লেটি তীব্রভাবে ব্যথা সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি করেছে — তবে তারা এটিও লক্ষ্য করেছে যে প্রজেক্টিং নিউরনের চারপাশের পিএনএনগুলি দ্রবীভূত হয়ে গেছে। জটিল সময়কালে মস্তিষ্কের পরিবর্তনগুলি যেমন PNN-কে প্রভাবিত করে, ঠিক তেমনি মাউসের স্নায়ুর আঘাতের পর আকস্মিক পরিবর্তনগুলি তার মেরুদন্ডের ব্যথা সার্কিটে PNNগুলিকে পরিবর্তন করেছিল।
দলটি তখন খুঁজে বের করেছিল যে জালের ধ্বংসের কারণ কী: মাইক্রোগ্লিয়া, মস্তিষ্ক এবং মেরুদণ্ডের কোষ যা রোগ এবং আঘাতের পরে মেরামত শুরু করে। মাইক্রোগ্লিয়া এবং ব্যথার মধ্যে সংযোগ পরীক্ষা করার জন্য, দলটি কার্যত কোন মাইক্রোগ্লিয়া ছাড়াই ইঁদুরের দিকে ফিরেছিল (জেনেটিক ইঞ্জিনিয়ারিং দিয়ে সম্ভব হয়েছিল) এবং একই অপারেশন করেছিল। এই ইঁদুরগুলিতে, সায়্যাটিক স্নায়ু অস্ত্রোপচারের পরে PNNগুলি অক্ষত ছিল এবং লক্ষণীয়ভাবে, ইঁদুরগুলি বেদনাদায়ক উদ্দীপনার প্রতি অতিসংবেদনশীল হয়ে ওঠেনি। সংযোগ নিশ্চিত করতে, দলটি নেটগুলি দ্রবীভূত করার জন্য বিভিন্ন উপায় ব্যবহার করেছিল, যা ব্যথার প্রতি ইঁদুরের সংবেদনশীলতা বাড়িয়ে তুলেছিল।
এটি প্রমাণ করে যে পিএনএনগুলি সরাসরি ব্যথা সংবেদনশীলতাকে দমন করছে। ইলেক্ট্রোডের সাহায্যে সিনাপটিক ট্রান্সমিশন পরিমাপ করে, খাউটরস্কির দল এমনকি এটি কীভাবে কাজ করে তা খুঁজে পেয়েছে। PNN গুলিকে অবনমিত করার ফলে একটি চেইন প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি হয় যার ফলে প্রজেক্টিং নিউরনগুলি থেকে সংকেত বৃদ্ধি পায় যা মস্তিষ্কে ব্যথার সংকেত পাঠায়: যখন স্নায়ু আঘাতের প্রতিক্রিয়া জানাতে থাকা মাইক্রোগ্লিয়া PNNগুলিকে দ্রবীভূত করে, তখন এটি প্রতিরোধকারী নিউরনের প্রভাবকে দুর্বল করে দেয় যা সাধারণত ফায়ারিংকে স্যাঁতসেঁতে করে। মস্তিষ্ক-প্রক্ষেপণ নিউরন। তাদের বাধাহীন ব্রেক হারানোর অর্থ হল পলাতক নিউরাল ফায়ারিং এবং তীব্র ব্যথা।
মাইক্রোগ্লিয়া এমন অনেক পদার্থ নিঃসরণ করে যা স্নায়ুর আঘাতের পরে ব্যথার নিউরনগুলিকে অতিসংবেদনশীল করে তোলে, তবে পিএনএনগুলিতে তাদের অপ্রত্যাশিত ক্রিয়াকলাপের একটি বড় সুবিধা রয়েছে: নির্দিষ্টতা। "সাধারণত পেরিনুরোনাল জালগুলি যা করে তা হল তারা প্লাস্টিসিটি লক করে এবং তারা কোষগুলিকেও রক্ষা করে," খাউটরস্কি বলেছিলেন। "তাহলে কেন এই জালগুলি শুধুমাত্র এই ব্যথা রিলে নিউরনের চারপাশে, এবং অন্যান্য কোষের [আশেপাশে] আশেপাশে নয়?" তিনি সন্দেহ করেন যে এর কারণ মেরুদণ্ডের এই ব্যথা রিলে পয়েন্টটি এত গুরুত্বপূর্ণ যে এই নিউরন এবং তাদের সংযোগগুলির অতিরিক্ত সুরক্ষা প্রয়োজন যাতে তাদের ব্যথা সংক্রমণ নিয়ন্ত্রণ শক্তিশালী এবং নির্ভরযোগ্য হয়। স্নায়বিক আঘাতের মতো নাটকীয় কিছু কেবল সেই স্থায়িত্বকে ব্যাহত করতে পারে।
"এই প্রক্রিয়াটির সৌন্দর্য হল যে এটি নির্দিষ্ট কোষের প্রকারের জন্য নির্বাচনী," খাউটরস্কি বলেন। নিউরাল ফায়ারিং বাড়াতে এবং নিউরাল ইনজুরির পরে ব্যথার সৃষ্টি করতে পদার্থ মাইক্রোগ্লিয়া আশেপাশের সব ধরনের কোষকে প্রভাবিত করে, কিন্তু পিএনএন শুধুমাত্র এই নিউরনগুলিকে মেরুদন্ডের গুরুত্বপূর্ণ রিলে পয়েন্টে আবদ্ধ করে।
দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার এই নতুন প্রক্রিয়াটি আরও ভালভাবে বোঝার জন্য গবেষণা চলছে। যদি গবেষকরা আঘাতের পরে এই নিউরনগুলিতে PNN পুনর্নির্মাণের পদ্ধতিগুলি বিকাশ করতে পারেন, তবে এটি দীর্ঘস্থায়ী ব্যথার জন্য একটি নতুন চিকিত্সা সরবরাহ করতে পারে - একটি জরুরী প্রয়োজন, বিবেচনা করে যে আফিস, বর্তমান সমাধান, সময়ের সাথে সাথে তাদের ক্ষমতা হারাতে পারে এবং আসক্তিতে পরিণত হতে পারে বা একটি মারাত্মক পরিণতি হতে পারে। অতিরিক্ত মাত্রা
নিউরনের অভ্যন্তরে যা ঘটে তা আকর্ষণীয় এবং বোঝা গুরুত্বপূর্ণ, তবে নিউরাল নেটওয়ার্কগুলি পৃথক নিউরনগুলি একসাথে সংযুক্ত দ্বারা গঠিত হয় এবং এখানে এটি তাদের মধ্যবর্তী স্থানের অবহেলিত কার্টিলাজিনাস সিমেন্ট যা অত্যাবশ্যক।
