Ihr Gehirn zerbricht seine eigene DNA, um Erinnerungen zu bilden, die ein Leben lang anhalten können

Manche Erinnerungen halten ein Leben lang. Die Ehrfurcht, eine vollständige Sonnenfinsternis zu sehen. Das erste Lächeln, das Sie mit Ihrem Partner geteilt haben. Der Blick auf ein geliebtes Haustier, das gerade im Schlaf gestorben ist.

Andere Erinnerungen, nicht so sehr. Nur wenige von uns erinnern sich daran, was wir vor einer Woche zu Mittag gegessen haben. Warum bleiben manche Erinnerungen bestehen, während andere verschwinden?

Überraschenderweise könnte die Antwort gebrochene DNA und eine Entzündung im Gehirn sein. Oberflächlich betrachtet klingen diese Prozesse äußerst schädlich für die Gehirnfunktion. Gebrochene DNA-Stränge werden normalerweise mit Krebs in Verbindung gebracht und Entzündungen hängen mit dem Altern zusammen.

Jedoch müssen auch eine neue Studie bei Mäusen deutet darauf hin, dass das Aufbrechen und Reparieren der DNA in Neuronen den Weg für langanhaltende Erinnerungen ebnet.

Wir bilden Erinnerungen, wenn elektrische Signale durch Neuronen im Hippocampus, einer seepferdchenförmigen Region tief im Gehirn, zirkulieren. Die elektrischen Impulse verbinden Gruppen von Neuronen zu Netzwerken, die Erinnerungen kodieren. Die Signale erfassen nur kurze Ausschnitte eines wertvollen Erlebnisses, doch einige können jahrzehntelang immer wieder abgespielt werden (obwohl sie allmählich verfallen wie eine kaputte Schallplatte).

Wie künstliche neuronale Netze, die den Großteil der heutigen KI antreiben, gehen Wissenschaftler seit langem davon aus, dass die Neuverkabelung der Gehirnverbindungen schnell erfolgt und anfällig für Veränderungen ist. Die neue Studie fand jedoch eine Untergruppe von Neuronen, die ihre Verbindungen ändern, um langanhaltende Erinnerungen zu kodieren.

Seltsamerweise rekrutieren die Neuronen dazu Proteine, die normalerweise Bakterien abwehren und Entzündungen verursachen.

„Eine Entzündung von Gehirnneuronen wird normalerweise als eine schlechte Sache angesehen, da sie zu neurologischen Problemen wie Alzheimer und Parkinson führen kann.“ sagte Studienautorin Dr. Jelena Radulovic vom Albert Einstein College of Medicine in einer Pressemitteilung. „Aber unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Entzündungen in bestimmten Neuronen in der Hippocampusregion des Gehirns für die Bildung langanhaltender Erinnerungen unerlässlich sind.“

Soll ich bleiben oder gehen?

Wir alle haben ein mentales Sammelalbum für unser Leben. Wenn wir eine Erinnerung abspielen – das Wann, Wo, Wer und Was –, transportieren uns unsere Gedanken durch die Zeit, um die Erfahrung noch einmal zu erleben.

Der Hippocampus ist das Herzstück dieser Fähigkeit. In den 1950er Jahren wurde einem Mann namens HM der Hippocampus entfernt, um Epilepsie zu behandeln. Nach der Operation behielt er alte Erinnerungen, konnte aber keine neuen mehr bilden, was darauf hindeutet, dass die Gehirnregion ein Hotspot für die Kodierung von Erinnerungen ist.

Aber was hat DNA mit dem Hippocampus oder dem Gedächtnis zu tun?

Es kommt darauf an, wie Gehirnzellen verdrahtet sind. Neuronen sind über kleine Höcker, sogenannte Synapsen, miteinander verbunden. Wie Docks zwischen zwei gegenüberliegenden Ufern pumpen Synapsen Chemikalien aus, um Nachrichten von einem Neuron zum anderen zu übertragen. Abhängig von den Signalen können Synapsen eine starke Verbindung zu ihren benachbarten Neuronen aufbauen oder die Kommunikation unterbrechen.

Diese Fähigkeit, das Gehirn neu zu verdrahten, wird synaptische Plastizität genannt. Wissenschaftler haben lange gedacht, dass es die Grundlage des Gedächtnisses ist. Wenn man etwas Neues lernt, fließen elektrische Signale durch Neuronen und lösen eine Kaskade von Molekülen aus. Diese stimulieren Gene, die die Synapse umstrukturieren, um ihre Verbindung zu Nachbarn entweder zu verstärken oder zu verringern. Im Hippocampus kann dieses „Rad“ die gesamte Verkabelung des neuronalen Netzwerks schnell verändern, um neue Erinnerungen aufzuzeichnen.

Synaptische Plastizität hat ihren Preis. Synapsen bestehen aus einer Ansammlung von Proteinen, die aus DNA in Zellen hergestellt werden. Beim neuen Lernen führen elektrische Signale von Neuronen zu vorübergehenden Schnitten der DNA in Neuronen.

DNA-Schäden sind nicht immer schädlich. Es wird seit 2021 mit der Gedächtnisbildung in Verbindung gebracht. Eine Studie fanden heraus, dass der Bruch unseres genetischen Materials im Gehirn weit verbreitet ist und bei Mäusen überraschenderweise mit einem besseren Gedächtnis verbunden war. Nach dem Erlernen einer Aufgabe kam es bei Mäusen zu mehr DNA-Brüchen in mehreren Arten von Gehirnzellen, was darauf hindeutet, dass der vorübergehende Schaden Teil des Lern- und Gedächtnisprozesses des Gehirns sein könnte.

Aber die Ergebnisse waren nur für kurze Erinnerungen. Treiben ähnliche Mechanismen auch langfristige Mechanismen voran?

„Was es ermöglicht, dass kurze Erlebnisse, die nur wenige Sekunden dauern, im Laufe eines Lebens immer wieder abgespielt werden können, bleibt ein Rätsel“, sagt Dr. Benjamin Kelvington und Ted Abel vom Iowa Neuroscience Institute, die nicht an der Arbeit beteiligt waren, schrieb in Natur.

Das Erinnerungsomelett

Um eine Antwort zu finden, verwendete das Team eine Standardmethode zur Beurteilung des Gedächtnisses. Sie beherbergten Mäuse in verschiedenen Kammern: Einige fühlten sich wohl; andere gaben den Tieren einen kleinen elektrischen Schlag auf die Pfoten, gerade so stark, dass ihnen der Lebensraum nicht gefiel. Die Mäuse lernten schnell, den gemütlichen Raum zu bevorzugen.

Das Team verglich dann die Genexpression von Mäusen mit einer aktuellen Erinnerung – etwa vier Tage nach dem Test – mit denen fast einen Monat nach dem Aufenthalt.

Überraschenderweise traten zusätzlich zu den Genen, die normalerweise mit der synaptischen Plastizität in Zusammenhang stehen, auch Gene auf, die an Entzündungen beteiligt sind. Als das Team tiefer grub, fand es ein Protein namens TLR9. TLR9 ist normalerweise als Teil der ersten Verteidigungslinie des Körpers gegen gefährliche Bakterien bekannt und verstärkt die Immunantwort des Körpers gegen DNA-Fragmente eindringender Bakterien. Hier wurde das Gen jedoch in Neuronen im Hippocampus sehr aktiv – insbesondere in solchen mit anhaltenden DNA-Brüchen, die tagelang anhalten.

Was tut es? In einem Test löschte das Team das für TLR9 kodierende Gen im Hippocampus. Bei der Herausforderung mit dem Kammertest hatten diese Mäuse in einem Langzeitgedächtnistest im Vergleich zu Artgenossen mit intaktem Gen Schwierigkeiten, sich an die „gefährliche“ Kammer zu erinnern.

Interessanterweise stellte das Team fest, dass TLR9 DNA-Brüche erkennen konnte. Durch die Löschung des Gens konnten Mäusezellen DNA-Brüche nicht erkennen, was nicht nur zum Verlust des Langzeitgedächtnisses, sondern auch zu einer allgemeinen genomischen Instabilität ihrer Neuronen führte.

„Einer der wichtigsten Beiträge dieser Studie ist die Einsicht in den Zusammenhang zwischen DNA-Schäden … und den anhaltenden zellulären Veränderungen, die mit dem Langzeitgedächtnis verbunden sind“, schrieben Kelvington und Abel.

Erinnerungsgeheimnis

Wie Langzeiterinnerungen bestehen bleiben bleibt ein Geheimnis. Immunreaktionen sind wahrscheinlich nur ein Aspekt.

In 2021 stellte das gleiches Team fanden heraus, dass netzartige Strukturen um Neuronen für das Langzeitgedächtnis von entscheidender Bedeutung sind. Die neue Studie identifizierte TLR9 als ein Protein, das bei der Bildung dieser Strukturen hilft und einen molekularen Mechanismus zwischen verschiedenen Gehirnkomponenten bereitstellt, der bleibende Erinnerungen unterstützt.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass „wir unsere eigene DNA als Signalsystem nutzen“, so Radulovic sagte Natur, damit wir „Informationen über einen langen Zeitraum behalten“ können.

Es bleiben viele Fragen offen. Prädisponieren DNA-Schäden bestimmte Neuronen für die Bildung von Gedächtnis-kodierenden Netzwerken? Und was vielleicht noch dringlicher ist: Entzündungen gehen häufig mit neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit einher. TLR9, das den Mäusen in dieser Studie half, sich an gefährliche Kammern zu erinnern, war zuvor an der Auslösung von Demenz beteiligt, wenn es in Mikroglia exprimiert wurde. die Immunzellen des Gehirns.

„Wie kommt es, dass die Aktivierung von TLR9 in Neuronen entscheidend für die Gedächtnisbildung ist, während sie in Mikroglia eine Neurodegeneration hervorruft – das Gegenteil des Gedächtnisses?“ fragten Kelvington und Abel. „Was unterscheidet schädliche DNA-Schäden und Entzündungen von dem, was für das Gedächtnis wichtig ist?“

Bild-Kredit: Geralt / Pixabay

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• Quelle: https://singularityhub.com/2024/04/08/your-brain-breaks-its-own-dna-to-form-memories-that-can-last-a-lifetime/