Viren enthüllen endlich ihr komplexes soziales Leben | Quanta-Magazin

Seitdem Viren im späten 1800. Jahrhundert entdeckt wurden, haben Wissenschaftler sie vom Rest des Lebens unterschieden. Viren waren viel kleiner als Zellen und trugen in ihren Proteinhüllen kaum mehr als Gene. Sie konnten nicht wachsen, ihre eigenen Gene kopieren oder vieles andere tun. Die Forscher gingen davon aus, dass es sich bei jedem Virus um ein einzelnes Teilchen handelte, das alleine durch die Welt trieb und sich nur vermehren konnte, wenn es zufällig auf die richtige Zelle traf, die es aufnehmen konnte.

Diese Einfachheit habe viele Wissenschaftler überhaupt erst an Viren interessiert, sagte er Marco Vignuzzi, Virologe an den Laboratorien für Infektionskrankheiten der Singapore Agency for Science, Research and Technology. „Wir haben versucht, reduktionistisch zu sein.“

Dieser Reduktionismus hat sich ausgezahlt. Studien über Viren waren entscheidend für die Entstehung der modernen Biologie. Da ihnen die Komplexität von Zellen fehlte, enthüllten sie grundlegende Regeln für die Funktionsweise von Genen. Aber viraler Reduktionismus habe seinen Preis, sagte Vignuzzi: Indem man davon ausgeht, dass Viren einfach sind, macht man sich blind für die Möglichkeit, dass sie auf eine Weise kompliziert sein könnten, von der man noch nichts weiß.

Wenn man sich beispielsweise Viren als isolierte Genpakete vorstellt, wäre es absurd, sich vorzustellen, dass sie ein soziales Leben führen. Aber Vignuzzi und eine neue Schule gleichgesinnter Virologen halten das keineswegs für absurd. In den letzten Jahrzehnten haben sie einige seltsame Merkmale von Viren entdeckt, die keinen Sinn ergeben, wenn Viren einsame Partikel sind. Stattdessen entdecken sie eine wunderbar komplexe soziale Welt von Viren. Diese Soziovirologen, wie sich die Forscher manchmal nennen, glauben, dass Viren nur als Mitglieder einer Gemeinschaft Sinn machen.

Zugegeben, das soziale Leben von Viren ähnelt nicht ganz dem anderer Arten. Viren posten keine Selfies in sozialen Medien, melden sich ehrenamtlich bei Tafeln und begehen keinen Identitätsdiebstahl wie Menschen. Sie kämpfen nicht wie Paviane mit Verbündeten um die Vorherrschaft über eine Truppe; Sie sammeln keinen Nektar, um ihre Königin zu füttern wie Honigbienen; Sie erstarren nicht einmal zu schleimigen Matten für ihre gemeinsame Verteidigung, wie es manche Bakterien tun. Dennoch glauben Soziovirologen, dass Viren dies tun betrügen, kooperieren und interagieren auf andere Weise mit ihren Mitviren.

Das Fachgebiet der Soziovirologie ist noch jung und klein. Die erste Konferenz, die sich dem sozialen Leben von Viren widmete, fand im Jahr 2022 statt zweite findet diesen Juni statt. Insgesamt werden 50 Personen anwesend sein. Dennoch argumentieren Soziovirologen, dass die Auswirkungen ihres neuen Fachgebiets tiefgreifend sein könnten. Krankheiten wie die Grippe ergeben keinen Sinn, wenn wir Viren isoliert voneinander betrachten. Und wenn es uns gelingt, das soziale Leben von Viren zu entschlüsseln, können wir es möglicherweise nutzen, um die Krankheiten zu bekämpfen, die einige von ihnen verursachen.

Unter unserer Nase

Einige der wichtigsten Beweise für das soziale Leben von Viren liegen seit fast einem Jahrhundert auf der Hand. Nach der Entdeckung des Influenzavirus in den frühen 1930er Jahren fanden Wissenschaftler heraus, wie man Vorräte an dem Virus anlegen kann, indem man es in ein Hühnerei injiziert und es darin vermehren lässt. Die Forscher könnten die neuen Viren dann verwenden, um Versuchstiere zu Forschungszwecken zu infizieren oder sie in neue Eier zu injizieren, um weiterhin neue Viren zu züchten.

In den späten 1940er Jahren züchtete der dänische Virologe Preben von Magnus Viren, als ihm etwas Seltsames auffiel. Viele der in einer Eizelle produzierten Viren konnten sich nicht vermehren, wenn er sie in eine andere injizierte. Im dritten Übertragungszyklus konnte sich nur noch eines von 10,000 Viren vermehren. Doch in den folgenden Zyklen wurden die defekten Viren seltener und die replizierenden Viren erholten sich wieder. Von Magnus vermutete, dass die Viren, die sich nicht vermehren konnten, ihre Entwicklung noch nicht abgeschlossen hatten, und nannte sie daher „unvollständig“.

In späteren Jahren nannten Virologen den Boom und die Pleite unvollständiger Viren „von Magnus-Effekt“. Für sie war es wichtig – aber nur als ein zu lösendes Problem. Da niemand unvollständige Viren außerhalb einer Laborkultur gesehen hatte, hielten Virologen sie für künstlich und entwickelten Wege, sie loszuwerden.

„Sie müssen diese aus Ihren Laborbeständen entfernen, weil Sie nicht möchten, dass sie Ihre Experimente beeinträchtigen“, sagte er Sam Díaz-Muñoz, ein Virologe an der University of California, Davis, erinnert an die gängige Sichtweise auf diesem Gebiet. „Weil das nicht ‚natürlich‘ ist.“

In den 1960er Jahren beobachteten Forscher, dass unvollständige virale Genome kürzer waren als die typischer Viren. Dieser Befund bestärkte die Ansicht vieler Virologen, dass unvollständige Viren fehlerhafte Kuriositäten seien, denen die für die Replikation erforderlichen Gene fehlten. Doch in den 2010er Jahren machte die kostengünstige, leistungsstarke Gensequenzierungstechnologie deutlich, dass unvollständige Viren tatsächlich in unserem eigenen Körper reichlich vorhanden sind.

In einer 2013 veröffentlichten Studie wischten Forscher der Universität Pittsburgh Nase und Mund von Grippekranken ab. Sie entnahmen das genetische Material von Influenzaviren in den Proben und entdeckt dass einigen Viren Gene fehlten. Diese verkümmerten Viren entstanden, als infizierte Zellen das Genom eines funktionsfähigen Virus falsch kopierten und versehentlich Genabschnitte übersprangen.

Andere Studien bestätigten diese Entdeckung. Sie enthüllten auch andere Wege, auf denen sich unvollständige Viren bilden können. Einige Arten von Viren tragen beispielsweise verstümmelte Genome in sich. In diesen Fällen begann eine infizierte Zelle, ein virales Genom zu kopieren, kehrte dann aber teilweise um und kopierte das Genom dann zurück zu seinem Ausgangspunkt. Andere unvollständige Viren entstehen, wenn Mutationen die Sequenz eines Gens stören, sodass dieses kein funktionsfähiges Protein mehr herstellen kann.

Diese Studien widerlegten die alte Annahme, dass die unvollständigen Viren von Magnus nur ein Artefakt von Laborexperimenten seien. „Sie sind ein natürlicher Teil der Virusbiologie“, sagte Díaz-Muñoz.

Die Entdeckung unvollständiger Viren in unserem eigenen Körper hat zu einem neuen Anstieg des wissenschaftlichen Interesses an ihnen geführt. Influenza ist kein Einzelfall: Viele Viren kommen in unvollständiger Form vor. Sie machen den Großteil der Viren aus, die bei Menschen vorkommen, die an Infektionen wie dem Respiratory Syncytial Virus (RSV) und Masern erkrankt sind.

Wissenschaftler haben auch neue Namen für die unvollständigen Viren von Magnus gefunden. Manche nennen sie „defekte Störpartikel“. Andere nennen sie „nichtstandardisierte virale Genome“.

Díaz-Muñoz und Kollegen haben einen anderen Namen für sie: Betrüger.

Ein viraler Grift

Unvollständige Viren können normalerweise in Zellen eindringen, aber wenn sie einmal drin sind, können sie sich nicht mehr selbstständig vermehren. Ihnen fehlen einige der Gene, die für die Übernahme der Proteinproduktionsmaschinerie ihres Wirts unerlässlich sind, beispielsweise das für ein genkopierendes Enzym namens Polymerase. Um sich zu replizieren, müssen sie schummeln. Sie müssen ihren Mitvirus ausnutzen.

Zum Glück für die Betrüger sind Zellen oft von mehr als einem viralen Genom infiziert. Wenn ein funktionsfähiges Virus in der Zelle eines Betrügers auftaucht, produziert es Polymerasen. Der Betrüger kann sich dann die Polymerasen des anderen Virus ausleihen, um seine eigenen Gene zu kopieren.

In einer solchen Zelle konkurrieren die beiden Viren darum, die meisten Kopien ihres eigenen Genoms anzufertigen. Der Betrüger hat einen entscheidenden Vorteil: Er muss weniger genetisches Material reproduzieren. Die Polymerase kopiert daher ein unvollständiges Genom schneller als ein vollständiges.

Ihr Rand wird im Verlauf einer Infektion noch größer, da unvollständige und funktionsfähige Viren von Zelle zu Zelle wandern. „Wenn man halb so lang ist, bedeutet das nicht, dass man einen doppelten Vorteil hat“, sagte er Asher Lauch, der als Postdoc an der Yale University die soziale Evolution bei Viren untersucht. „Das kann bedeuten, dass man einen tausendfachen Vorteil oder mehr hat.“

Andere Cheater-Viren verfügen über funktionierende Polymerasen, ihnen fehlen jedoch die Gene zur Herstellung von Proteinhüllen, die ihr genetisches Material umschließen. Sie vermehren sich, indem sie darauf warten, dass ein funktionsfähiger Virus auftaucht. Dann schleichen sie ihr Genom in die Hüllen, die es produziert. Einige Studien deuten darauf hin, dass Cheater-Genome möglicherweise schneller in Gehäuse eindringen können als funktionsfähige.

Unabhängig davon, welche Strategie ein unvollständiger Virus zur Replikation anwendet, ist das Ergebnis dasselbe. Diese Viren zahlen nicht die Kosten der Zusammenarbeit, auch wenn sie die Zusammenarbeit anderer Viren ausnutzen.

„Ein Betrüger schneidet alleine schlecht ab, er schneidet im Vergleich zu einem anderen Virus besser ab, und wenn es viele Betrüger gibt, gibt es niemanden, den man ausnutzen kann“, sagte Díaz-Muñoz. „Aus evolutionärer Sicht ist das alles, was man braucht, um Betrug zu definieren.“

Der letzte Teil dieser Definition wirft ein Rätsel auf. Wenn Betrüger so erstaunlich erfolgreich sind – und das sind sie tatsächlich –, sollten sie Viren zum Aussterben bringen. Da Generationen von Viren aus alten Zellen ausbrechen und neue infizieren, sollten Betrüger immer häufiger auftreten. Sie sollten sich so lange replizieren, bis die funktionsfähigen Viren verschwinden. Ohne noch funktionierende Viren können sich die Betrüger nicht selbst vermehren. Die gesamte Viruspopulation sollte in Vergessenheit geraten.

Natürlich entgehen Viren wie Influenza eindeutig diesem schnellen Aussterben, und daher muss ihr soziales Leben mehr beinhalten als eine Todesspirale des Betrugs. Carolina López, ein Virologe an der Washington University School of Medicine in St. Louis, glaubt, dass einige Viren, die aussehen, als würden sie betrügen, tatsächlich eine harmlosere Rolle in viralen Gesellschaften spielen könnten. Anstatt ihre Mitviren auszunutzen, kooperieren sie und helfen ihnen, zu gedeihen.

„Wir betrachten sie als Teil einer Gemeinschaft“, sagte López, „in der jeder eine entscheidende Rolle spielt.“

Burnout-Prävention

López‘ Einstieg in die Welt der Soziovirologie begann Anfang der 2000er Jahre, als sie das Sendai-Virus untersuchte, einen Krankheitserreger, der Mäuse infiziert. Forscher wussten seit Jahren, dass sich zwei Stämme des Sendai-Virus unterschiedlich verhielten. Einer namens SeV-52 war gut darin, der Aufmerksamkeit des Immunsystems zu entgehen, wodurch das Virus eine massive Infektion auslösen konnte. Aber Mäuse, die mit einem anderen Stamm, SeV-Cantell, infiziert waren, entwickelten eine schnelle, starke Abwehr, die ihnen half, sich schnell zu erholen. Der Unterschied bestand, wie López und ihre Kollegen herausfanden, darin, dass SeV-Cantell viele unvollständige Viren produzierte.

Wie lösten unvollständige Viren das Immunsystem der Mäuse aus? Nach einer Reihe von Experimenten stellten López und ihre Kollegen fest, dass unvollständige Viren ihre Wirtszellen dazu veranlassen eine Alarmanlage aktivieren. Die Zellen erzeugen ein Signal namens Interferon, das benachbarte Zellen darüber informiert, dass ein Eindringling angekommen ist. Diese Zellen können Abwehrkräfte gegen die Viren vorbereiten und verhindern, dass sich die Infektion wie ein Lauffeuer über das umliegende Gewebe ausbreitet.

Dieses Phänomen war weder eine Eigenart des Sendai-Virus noch des Immunsystems der Maus. Als López und ihre Kollegen ihre Aufmerksamkeit auf RSV richteten, das jedes Jahr über 2 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten erkrankt und Tausende von Todesfällen verursacht, stellten sie fest, dass unvollständige Viren, die bei natürlichen Infektionen produziert werden, auch eine starke Immunantwort infizierter Zellen auslösten.

Dieser Effekt verwirrte López. Wenn unvollständige Viren Betrüger wären, wäre es für sie sinnlos, einen Wirt dazu zu provozieren, eine Infektion abzubrechen. Sobald das Immunsystem die funktionierenden Viren zerstört hätte, hätten die Betrüger keine Opfer mehr, die sie ausnutzen könnten.

Lopez fand, dass ihre Ergebnisse Sinn machten, wenn sie die Viren aus einer neuen Perspektive betrachtete. Anstatt sich auf die Idee zu konzentrieren, dass die unvollständigen Viren betrügen, begann López darüber nachzudenken, dass sie und die funktionellen Viren gemeinsam auf das gemeinsame Ziel des langfristigen Überlebens hinarbeiten. Sie erkannte, dass funktionsfähige Viren, wenn sie sich unkontrolliert vervielfältigten, ihren aktuellen Wirt überwältigen und töten könnten, bevor die Übertragung auf einen neuen Wirt stattfinden könnte. Das wäre selbstzerstörerisch.

„Sie brauchen ein gewisses Maß an Immunantwort, um Ihren Wirt lange genug am Leben zu halten, damit Sie weitermachen können“, sagte López.

Hier kommen die unvollständigen Viren ins Spiel, sagte sie. Sie könnten die Infektion eindämmen, sodass ihr Wirt die Möglichkeit hat, Viren an den nächsten Wirt weiterzugeben. Auf diese Weise könnten die funktionellen und unvollständigen Viren kooperieren. Die funktionsfähigen Viren produzieren die molekulare Maschinerie zur Herstellung neuer Viren. In der Zwischenzeit verlangsamen die unvollständigen Viren die Funktionsfähigkeit der Viren, um zu vermeiden, dass ihr Wirt ausbrennt, was den Infektionslauf der gesamten Gemeinschaft beenden würde.

In den letzten Jahren haben López und ihre Kollegen herausgefunden, dass unvollständige Viren Infektionen auf verschiedene Weise eindämmen können. Sie können Zellen dazu veranlassen, zu reagieren, als stünden sie beispielsweise unter Stress durch Hitze oder Kälte. Ein Teil der Stressreaktion einer Zelle schaltet die proteinbildenden Fabriken ab, um Energie zu sparen. Dadurch wird auch die Produktion weiterer Viren gestoppt.

Christoph Brooke, ein Virologe an der University of Illinois Urbana-Champaign, stimmt López zu, dass Viren in Gemeinschaften existieren. Darüber hinaus vermutet er, dass unvollständige Viren in Zellen noch andere Aufgaben haben, die er und seine Wissenschaftlerkollegen noch nicht herausgefunden haben.

Brooke sucht nach Beweisen für diese Jobs bei Influenzaviren. Ein vollständiges Influenzavirus besteht aus acht Gensegmenten, die typischerweise 12 oder mehr Proteine ​​bilden. Wenn infizierte Zellen jedoch unvollständige Viren produzieren, überspringen sie manchmal die Mitte eines Gens und nähen den Anfang bis zum Ende zusammen. Trotz dieser drastischen Veränderung produzieren diese veränderten Gene immer noch Proteine ​​– aber neue Proteine, die möglicherweise neue Funktionen haben. In einer im Februar veröffentlichten Studie haben Brooke und seine Kollegen entdeckte Hunderte dieser neuen Proteine in grippeinfizierten Zellen. Da diese Proteine ​​für die Wissenschaft neu sind, versuchen die Forscher herauszufinden, was sie bewirken. Experimente mit einem von ihnen deuten darauf hin, dass es sich an Polymeraseproteine ​​intakter Viren bindet und diese daran hindert, neue virale Genome zu kopieren.

Derzeit wissen Wissenschaftler jedoch weitgehend nicht, was unvollständige Viren durch die Produktion so vieler seltsamer Proteine ​​bewirken. „Meine begrenzte Vorstellungskraft wird nicht einen Bruchteil dessen erreichen, was möglich ist“, sagte Brooke. „Das ist Rohmaterial, mit dem das Virus spielen kann.“ Aber er bezweifelt, dass die unvollständigen Viren, die all diese seltsamen Proteine ​​produzieren, Betrüger sind.

„Wenn sie wirklich reine Betrüger wären, würde ich davon ausgehen, dass es einen erheblichen selektiven Druck geben würde, ihre Produktion zu minimieren“, sagte Brooke. „Und doch sehen wir sie ständig.“

Verschwommene Linien

Soziovirologen versuchen nun herauszufinden, wie viel Betrug und Kooperation in der viralen Welt stattfinden. Wissenschaftler, die das Verhalten von Tieren untersuchen, wissen, wie schwierig das sein kann. Eine Person kann in manchen Situationen betrügen und in anderen kooperieren. Und es ist auch möglich, dass sich durch egoistisches Betrügen ein Verhalten entwickelt, das wie Kooperation aussieht.

Leeks stimmt zu, dass unvollständige Viren produktive Teile der Virengemeinschaft sein könnten. Aber er meint, es sei immer wichtig, die Möglichkeit in Betracht zu ziehen, dass sie, auch wenn sie den Anschein erwecken, zu kooperieren, tatsächlich betrügen. Die Evolutionstheorie sagt voraus, dass es bei Viren dank ihres winzigen Genoms häufig zu Betrügereien kommt. „Bei Viren dominieren Konflikte“, sagte Leeks.

Tatsächlich kann Betrug zu Anpassungen führen, die wie Kooperation aussehen. Eines von Leeks Lieblingsbeispielen für diesen versteckten Konflikt ist das Nanovirus, das Pflanzen wie Petersilie und Ackerbohnen infiziert. Nanoviren vermehren sich auf erstaunliche Weise. Sie haben insgesamt acht Gene, aber jedes Viruspartikel hat nur eines der acht Gene. Nur wenn alle Nanovirus-Partikel, die jeweils eines der acht verschiedenen Gene tragen, gleichzeitig dieselbe Pflanze infizieren, können sie sich vermehren. Die Pflanzenzellen produzieren Proteine ​​aus allen acht Genen sowie neue Kopien ihrer Gene, die dann in neue Hüllen verpackt werden.

Sie könnten sich Nanoviren ansehen und einen Musterbeispiel für Kooperation sehen. Schließlich müssen die Viren zusammenarbeiten, damit sich einer von ihnen vermehren kann. Die Anordnung erinnert an die Arbeitsteilung eines Bienenstocks, bei der sich die Insekten die Arbeit des Sammelns von Nektar, der Pflege der Larven und der Suche nach neuen Standorten für den Umzug des Bienenstocks aufteilen.

Aber Leeks und seine Kollegen haben aufgezeigt, wie Nanoviren – und andere sogenannte mehrteilige Viren – möglicherweise durch Betrug entstanden.

Stellen Sie sich vor, dass der Vorfahre der Nanoviren mit allen acht Genen begann, die in einem viralen Genom verpackt waren. Das Virus produzierte dann versehentlich unvollständige Betrüger, die nur eines der Gene besaßen. Dieser Betrüger wird Erfolg haben, da die voll funktionsfähigen Viren sein Gen kopieren. Und wenn sich ein zweiter Betrüger entwickelt, der ein anderes Gen trägt, wird er den gleichen Vorteil aus der Ausnutzung der intakten Viren ziehen.

Bei Leeks und seinen Kollegen ein mathematisches Modell erstellt Für dieses Evolutionsszenario fanden sie heraus, dass Viren leicht in weitere Betrüger zerfallen können. Sie werden so lange auseinanderbrechen, bis keiner der ursprünglichen Viren mehr übrig ist, die sich selbst reproduzieren könnten. Das Überleben von Nanoviren ist nun möglicherweise voneinander abhängig, aber nur, weil ihre Vorfahren sich gegenseitig ausnutzten. Unter der Fassade der Zusammenarbeit verbirgt sich virales Betrügen.

Um die Natur der Virusgesellschaften zu klären, wird jahrelange Forschung erforderlich sein. Aber die Lösung des Rätsels könnte sich enorm lohnen. Sobald Wissenschaftler das soziale Verhalten von Viren verstehen, können sie möglicherweise Viren gegeneinander einsetzen.

Den Spieß umdrehen

In den 1990er Jahren konnten Evolutionsbiologen zur Entwicklung antiviraler Medikamente beitragen. Wenn Menschen mit HIV ein einziges antivirales Medikament einnahmen, entwickelte das Virus schnell die Fähigkeit, diesem zu entgehen. Als die Ärzte jedoch stattdessen Medikamente verordneten, die drei antivirale Medikamente kombinierten, wurde es für die Viren viel schwieriger, ihnen allen zu entkommen. Die Chance, dass ein Virus Mutationen entwickelt, um allen drei Medikamenten zu widerstehen, war astronomisch gering. Dadurch bleiben HIV-Medikamentencocktails auch heute noch wirksam.

Soziovirologen untersuchen nun, ob die Evolutionsbiologie erneut im Kampf gegen Viren helfen kann. Sie suchen nach Schwachstellen in der Art und Weise, wie Viren betrügen und kooperieren, die sie ausnutzen können, um Infektionen zu stoppen. „Wir sehen es als eine Umkehrung des Virus“, sagte Vignuzzi.

Vignuzzi und seine Kollegen testeten diese Idee an Mäusen mit dem Zika-Virus. Sie entwickelten unvollständige Zika-Viren, die funktionsfähige Viren rücksichtslos ausnutzen konnten. Als sie diese Betrüger infizierten Mäusen injizierten, brach die Population funktionsfähiger Viren in den Tieren schnell zusammen. Das französische Unternehmen Meletios Therapeutics hat die Cheater-Viren von Vignuzzi lizenziert und sie als potenzielles antivirales Medikament für eine Vielzahl von Viren entwickelt.

An der New York University entwickeln Ben tenOever und seine Kollegen einen möglicherweise noch wirksameren Betrüger gegen Influenzaviren. Sie machen sich eine Eigenart der Virusbiologie zunutze: Hin und wieder wird das genetische Material von zwei Viren, die dieselbe Zelle infizieren, in ein neues Virus verpackt. Sie fragten sich, ob sie einen betrügerischen Virus erzeugen könnten, der leicht in das Genom eines funktionierenden Influenzavirus eindringen könnte.

Das NYU-Team erntete unvollständige Viren aus mit Grippe infizierten Zellen. Aus dieser Charge identifizierten sie einen Superbetrüger, der bemerkenswert gut darin war, seine Gene in voll funktionsfähige Influenzaviren einzuschleusen. Der resultierende Hybridvirus konnte sich aufgrund der Störung durch den Betrüger nur schlecht replizieren.

Um zu sehen, wie dieser Superbetrüger als antivirales Mittel wirken würde, verpackten tenOever und seine Kollegen ihn in ein Nasenspray. Sie infizierten Mäuse mit einem tödlichen Influenzastamm und spritzten den Tieren dann den Superbetrüger in die Nase. Das Super-Cheater-Virus war so gut darin, funktionsfähige Viren auszunutzen und ihre Vermehrung zu verlangsamen, dass es den Mäusen gelang, sich innerhalb weniger Wochen von der Grippe zu erholen. Ohne die Hilfe der Superbetrüger starben die Tiere.

Noch bessere Ergebnisse erzielten die Forscher, als sie Mäusen die Super-Betrüger in die Nase sprühten, bevor sie infiziert wurden. Die Super-Betrüger lauerten im Inneren der Mäuse und griffen die funktionellen Grippeviren an, sobald sie ankamen.

Dann gingen tenOever und seine Kollegen für ihre Experimente zu Frettchen. Bei Frettchen kommt es häufiger zu Influenza-Infektionen als bei Menschen: Anders als bei Mäusen übertragen sich Influenzaviren insbesondere leicht von einem kranken Frettchen auf ein gesundes Frettchen in einem benachbarten Käfig. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass das Nasenspray die Zahl der Grippeviren bei infizierten Frettchen schnell senkte, genau wie sie es bei Mäusen beobachteten. Die Wissenschaftler erlebten jedoch eine Überraschung, als sie sich die Viren anschauten, die die infizierten Frettchen an gesunde Tiere weitergaben. Sie übertrugen nicht nur normale Viren, sondern auch Super-Betrüger, die in ihren Proteinhüllen versteckt waren.

Dieser Befund lässt die verlockende Möglichkeit aufkommen, dass Superbetrüger in der Lage sein könnten, die Ausbreitung eines neuen Grippestamms zu stoppen. Wenn Menschen Sprays mit Super-Cheater-Viren erhielten, könnten sie sich schnell von Infektionen erholen. Und wenn sie den neuen Virusstamm an andere weitergeben würden, würden sie auch den Super-Betrüger weitergeben, um ihn zu stoppen. „Es ist ein Pandemie-Neutralisator“, sagte tenOever.

Das stimmt zumindest konzeptionell. TenOever müsste eine klinische Studie am Menschen durchführen, um zu sehen, ob es genauso funktionieren würde wie bei Tieren. Allerdings hätten die Aufsichtsbehörden Bedenken gehabt, ein solches Experiment zu genehmigen, sagte er, da dies nicht nur bedeuten würde, den Menschen ein Medikament zu geben, das gegen Viren in ihrem eigenen Körper wirkt, sondern auch eines, das sich auf andere übertragen könnte, unabhängig davon, ob sie dem zugestimmt haben oder nicht nicht. „Das scheint der Todeskuss zu sein“, sagte tenOever über seine Hoffnungen, die Wissenschaft der sozialen Viren in Medizin umzuwandeln.

Díaz-Muñoz hält es für richtig, bei der Nutzung der Soziovirologie vorsichtig zu sein, wenn es noch so viel zu lernen gibt. Es ist eine Sache, Medikamente aus inerten Molekülen herzustellen. Es ist etwas ganz anderes, das soziale Leben von Viren zu nutzen. „Es ist eine lebendige, sich entwickelnde Sache“, sagte Díaz-Muñoz.