Das Leitbild auf der Homepage des Labors der Stanford University Sergiu Pasca ist gleichzeitig einfach und spektakulär ehrgeizig. Seine Gruppe „versucht, die Regeln zu verstehen, die die molekularen und zellulären Schritte steuern, die dem Aufbau des menschlichen Nervensystems zugrunde liegen, und die molekularen Mechanismen, die zu neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen führen.“
Paşcas gewählter Weg zu diesem Ziel nutzt eine fortschrittliche Form der Stammzellentechnologie. Erstens programmiert er Hautzellen von Autisten und Patienten mit Störungen wie Schizophrenie genetisch neu, um vielseitige Stammzellen zu werden; dann bringt er die Zellen dazu, sich in einer Laborschale in einen definierteren Zustand als neurales Gewebe einzunisten. Durch die Beobachtung, wie diese Zellen funktionieren oder versagen, gewinnt Paşca, Professor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften in Stanford und Direktor am Wu Tsai Neurosciences Institute, Einblicke in die Unterschiede zwischen den Gehirnen von Menschen mit neurologischen Erkrankungen.
In seinem Bestreben, diese Modellsysteme lebensechter zu machen, hat er scheinbar fantastische wissenschaftliche Innovationen hervorgebracht. In seinem Labor in Palo Alto hat Paşca kugelförmige Miniaturgewebe oder Organoide geschaffen, die verschiedenen Regionen des menschlichen Gehirns ähneln. Er und seine Kollegen haben Organoide aus Gehirn, Rückenmark und Muskelgewebe zu „Assembloiden“ verknüpft, die auf Kommando zucken können.
Und in neue Arbeit Wie heute bekannt gegeben wurde, hat Paşcas Team gezeigt, dass sich menschliche Organoide, die in das sich entwickelnde Gehirn einer jungen Ratte eingeführt werden, spontan ausbreiten und sich in die neuronalen Schaltkreise des Tieres integrieren können – ein Ergebnis, das den Weg zu immer mehr Forschungsmodellen des menschlichen Gehirns weist lebensecht und dennoch praktisch und ethisch vertretbar.
Als die Vilcek Foundation of New York Paşca 2018 ihren Preis für kreatives Versprechen in der biomedizinischen Wissenschaft verlieh, taten sie dies, weil seine „Bemühungen zu einer Sammlung von von Patienten stammenden Gehirnkulturen geführt haben, die zu den realistischsten Modellen der Gehirnentwicklung gehören, die Forschern heute zur Verfügung stehen .“
Laut seinem Postdoc-Berater Ricardo Dolmetsch, der Präsident für Forschung und Entwicklung des Gentherapieunternehmens uniQure: „Sergius Arbeit eröffnet die Möglichkeit, dass wir eines Tages Menschen mit Krankheiten fehlende Gehirnzellen transplantieren oder Labormodelle neurologischer oder psychiatrischer Erkrankungen entwickeln können, die wir verwenden können Arzneimittel entwickeln.“
Wir haben im vergangenen Sommer über Zoom und Telefon mit Paşca gesprochen. Die Interviews wurden aus Gründen der Übersichtlichkeit komprimiert und bearbeitet.
Wollten Sie schon immer wissenschaftlich forschen?
Von klein auf. Ja.
Ich bin in Rumänien aufgewachsen, in einer kleinen Stadt in Siebenbürgen. Als Kind baute ich im Keller meines Elternhauses ein Labor. Ich würde versuchen, das Wachstum von Pflanzen zu verbessern, indem ich der Erde verschiedene Chemikalien zufüge und dann ihre Wirkung messe. Einmal habe ich ein kupferbasiertes Molekül hinzugefügt. Es führte dazu, dass eine meiner Pflanzen um 20 % zunahm. Das hat mich bei der Recherche gefesselt.
Und heute züchtest du Nervenzellen im Labor. Wie kam es dazu?
[Lacht] Das ist eine lange Geschichte. Ich bin in den Jahren nach dem Sturz der Ceauşescu-Diktatur zur Schule gegangen. Damals litt Rumänien unter den Langzeitfolgen der Diktatur – Isolation, Unterentwicklung. Am Ende der High School gewann ich einen Preis bei einem nationalen Wettbewerb in Chemie. Der Preis kam mit der Zulassung zu einer rumänischen Universität. Ich habe mich für die Medizinische Universität Iuliu Haţieganu in Cluj-Napoca entschieden. Die Idee war, Arzt-Forscher zu werden. Ich dachte damals und fühle immer noch, dass die Welt mehr von ihnen braucht.
Unglücklicherweise stellte ich an der medizinischen Fakultät fest, dass es nur wenige Ressourcen gab: keine Stipendien, keine Reagenzien für die Laborarbeit. Aber ich hatte eine sehr engagierte Professorin, und sie hat 200 Euro ihres eigenen Geldes – damals ein Vermögen – ausgegeben, um ein kleines Reagenzienkit aus Deutschland zu bestellen. Wir haben dann ein Jahr lang geplant, wie wir es am besten nutzen.
Und so kam mir das Studium von Hirnerkrankungen in den Sinn. Ich hatte überlegt, dieses Reagenzienkit zu verwenden, um Metaboliten im Blut von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu testen. Aber um etwas zu lernen, müsste ich Hunderte, vielleicht Tausende von Patienten testen. Wir hatten nur genug Reagenzien für 50 Reaktionen!
Eines Tages, während ich in einem Statistikkurs war, wurde mir klar: Die einzige Möglichkeit, eine Studie mit einer kleinen Kohorte von Patienten durchzuführen, wäre, sich eine seltene Krankheit anzusehen. Ich dachte: Autismus.
Autismus? Es ist nicht so selten – einer von 50 hat irgendeine Form davon.
Das wussten wir vor 20 Jahren noch nicht.
Meine Idee war zu sehen, ob wir im Blut von Kindern mit Autismus Signaturen der Krankheit finden könnten. Um die Studie durchzuführen, musste ich Eltern davon überzeugen, kleine Mengen des Blutes ihrer Kinder zu spenden. Das Gespräch mit ihnen war herzzerreißend. Es öffnete mir die Augen für das immense Leid, das die Familien durchmachen mussten. Die Eltern fragten sich: „Was hat das verursacht?“
Ich konnte nur sagen: „Nichts ist bekannt.“
Um bessere Antworten geben zu können, habe ich mich für einen Kurs in Bukarest angemeldet, der von der International Brain Research Organization, dem IBRO, angeboten wird. Sie waren amerikanische und britische Neurowissenschaftler, die versuchten, fortgeschrittene Gehirnforschung in abgelegene Länder zu bringen. Die Klarheit ihrer Präsentationen und die Schönheit der neurowissenschaftlichen Entdeckungen, die sie beschrieben, haben mich ungemein begeistert.
Beim Unterricht lernte ich Jack McMahan kennen, einen der Gründer des Neurobiologieprogramms in Stanford. Wir blieben in Kontakt, und später half er mir, nach Kalifornien zu kommen.
Was wurde aus Ihrer Metaboliten-Studie?
Wir entdeckten, dass einige Patienten mit Autismus Anomalien in ihrem Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel hatten. Dieser Signalweg, der von Folsäure und B-Vitaminen abhängig ist, war leicht gestört, was wahrscheinlich mit einer Kombination aus genetischen und Ernährungsfaktoren zusammenhängt.
Als ich mein Medizinstudium abgeschlossen hatte, hatte ich mehrere Artikel über Autismus veröffentlicht. Jack McMahan las sie und sagte: „Warum kommst du nicht nach Stanford? Ich habe einen Kollegen, der daran interessiert ist, sein Labor in diese Richtung zu verlegen.“ Das war Ricardo Dolmetsch, der einige Jahre später globaler Leiter der Neurowissenschaften an den Novartis Institutes for Biomedical Research wurde.
Es dauerte eine Weile, bis ich Fördermittel bekam, aber schließlich bekam ich ein IBRO-Stipendium und kam nach Palo Alto.
Was war Ihre Aufgabe im Labor Dolmetsch?
Um einen neuen Ansatz zum Lernen über das menschliche Gehirn zu schaffen.
Ein paar Jahre zuvor hatte Shinya Yamanaka von der University of California, San Francisco und der Kyoto University herausgefunden, wie man Hautzellen von Mäusen entnimmt und sie so umprogrammiert, dass sie sich wieder in induzierte pluripotente Stammzellen – iPS-Zellen – verwandeln. Stammzellen können in alle Arten von verschiedenen Zellen überredet werden, einschließlich Neuronen, den Bausteinen des Nervensystems. Yamanaka würde dafür den Nobelpreis bekommen.
In Ricardos Labor wollte ich Wege finden, um menschliche iPS-Zellen in Neuronen umzuwandeln. Die Idee war, Hautzellen von Kindern mit Autismus zu gewinnen, sie wieder in Stammzellen umzuwandeln und sie dann in einer Petrischale zu Neuronen zu führen. Wenn uns das gelang, hofften wir, die Barrieren zu überwinden, die uns daran gehindert haben, vollständig zu verstehen, wie sich das menschliche Nervensystem entwickelt. Dies wäre ein Weg, die biologischen Grundlagen neuropsychiatrischer Erkrankungen wie Autismus, Epilepsie und Schizophrenie klarer zu verstehen.
Was sind diese Barrieren?
Das Hauptproblem ist die unerträgliche Unzugänglichkeit des menschlichen Gehirns.
Wenn in der Milz oder Leber etwas schief geht, nehmen die Ärzte eine Biopsie und analysieren das Gewebe. Diese Praxis hat die Medizin revolutioniert. Forscher konnten die Zellen von Patienten nehmen, sie in eine Schale legen, die Fehlfunktionen identifizieren und verschiedene Verbindungen anwenden, um sie wiederherzustellen. So haben sie neue Drogen entdeckt.
Aber außer in seltenen Situationen bohren wir nicht durch den Schädel einer lebenden Person, um menschliches Gehirngewebe direkt zu untersuchen. Zu den medizinischen Risiken kommen tiefe kulturelle Tabus hinzu. Wir neigen dazu, das Gehirn mit „uns“ zu assoziieren, mit dem, was wir sind. Durch die direkte Berührung des Gehirns werden diese Methoden in gewisser Weise als Eingriff in das „Selbst“ angesehen.
Wenn ich an meine klinischen Rotationen im Medizinstudium zurückdenke, war ich fast neidisch auf meine Kollegen auf der onkologischen Station. Die molekularbiologische Revolution, kombiniert mit der Zugänglichkeit der Krebsgewebe, an denen sie interessiert waren, bedeutete, dass sie neue Behandlungen in der Pipeline hatten. Bei Leukämie zum Beispiel passierten erstaunliche Dinge.
Mit Autismus hatten wir nichts. Wir konnten die Mechanismen, die die Probleme verursachten, nicht identifizieren, weil wir Gehirngewebe nicht direkt untersuchen konnten. Und selbst wenn wir könnten, hätten wir nicht gewusst, wonach wir suchen sollten.
Könnten Sie nicht menschliches Gehirngewebe aus Autopsien untersuchen?
Das Post-Mortem-Gehirn sagt wenig über die elektrische Aktivität lebender Neuronen aus. Sie müssen diese Aktivität messen, denn genau das tun Neuronen im Gehirn: Sie feuern elektrische Signale ab.
Was Tiermodelle betrifft, so haben sie Einschränkungen, wenn es um Studien zu psychiatrischen Störungen geht. Das menschliche Gehirn ist komplizierter als das von Mäusen oder sogar Makaken. Millionen Jahre der Evolution trennen uns von diesen Tieren. Wir haben unzählige Beispiele von Medikamenten gesehen, die bei Nagetieren sehr erfolgreich waren und dann in klinischen Studien am Menschen versagten.
Ich dachte, wir könnten die Dinge voranbringen, indem wir selbst lebendes menschliches Gehirngewebe herstellen.
Ihre Idee muss umstritten gewesen sein.
Oh ja. Es gab Leute, die dachten, es würde nicht funktionieren. Sie dachten, dass man bei der Transformation der Hautzellen die Pathophysiologie der Krankheit verliere und wir dann nichts Neues entdecken könnten.
Doch innerhalb von acht Monaten hatten wir funktionierende menschliche Neuronen aus Stammzellen, die als Haut von Patienten mit einer genetischen Form von Autismus begonnen hatten. Betrachtet man sie unter dem Mikroskop, konnte man sehen, dass sie Kalziumsignale auslösten. Wir kamen irgendwo hin.
Wie stellt man Neuronen her?
Zelluläre Reprogrammierung hat uns Stammzellen aus den Hautzellen gebracht. Dann haben wir die Stammzellen dazu gebracht, sich in andere Zelltypen zu differenzieren.
Stammzellen lieben es, sich zu differenzieren. Sie müssen sich in andere Zelltypen verwandeln. Und sie haben tatsächlich eine hohe Wahrscheinlichkeit, fast automatisch zu Neuronen zu werden. Sie müssen nicht viel tun, um Neuronen herzustellen, obwohl es hilft, sie zu führen. Was Sie tun, ist, das Medium, in dem die Stammzellen aufbewahrt werden, mit Molekülen zu versetzen, die die Transformation fördern. Manchmal nimmt man auch einige Moleküle weg.
Wir hatten bald Millionen schöner Neuronen. Die schlechte Nachricht war, dass unsere Neuronen in einer einzigen Zellschicht am Boden einer Petrischale haften blieben, wo sie nach Wochen in Kultur versagten. Wenn wir herausfinden wollten, was mit dem menschlichen Gehirn passiert, während es sich über Monate hinweg entwickelt, brauchten wir langlebigere Neuronen.
Ich hatte eine Idee. Ich kaufte eine Reihe von Laborschalen aus Kunststoff, die mit einer Antihaftsubstanz beschichtet waren, und wir züchteten die Zellen darin. Erstaunlicherweise hat das Gambit funktioniert! Die Zellen konnten nicht an der Schale haften bleiben. Stattdessen schwebten sie in dem Medium herum, hielten sie aufrecht und aggregierten zu kleinen Kugeln von der Größe von Erbsen.
Zuerst nannten wir diese schwimmenden Zellklumpen Sphäroide. Später wurden sie als Organoide bekannt – etwas, das einem bestimmten Organ ähnelte, aber keines war.
Wie unterschieden sich die Zellen in diesen Kugeln von Ihren einsamen Neuronen?
Sie wuchsen im dreidimensionalen Raum. Sie bewegten sich und interagierten miteinander. Wichtig ist, dass sie für längere Zeit in einer Schale aufbewahrt werden können.
Unter den richtigen Umständen könnten wir die Organoide 900 Tage lang aufbewahren. Und das erlaubte uns, neue Dinge zu beobachten. Beispielsweise ähnelten die Zellen nach etwa neun oder zehn Monaten eher postnatalen Neuronen als pränatalen. Sie schienen ein Gespür dafür zu haben, wie die Zeit vergeht und was das für ihre Entwicklung bedeuten sollte.
Wie nützlich waren die Organoide für Ihre Forschung?
Lassen Sie mich Ihnen von einem Experiment erzählen, das wir mit ihnen durchgeführt haben.
Es gibt eine genetische Krankheit namens 22q11.2-Deletionssyndrom, bei der ein Teil des 22. Chromosoms verloren geht. Patienten haben ein 30-fach erhöhtes Risiko für Schizophrenie. Sie können auch Autismus oder andere neuropsychiatrische Störungen entwickeln. Wir rekrutierten 15 Patienten und 15 gesunde Kontrollpersonen und begannen, aus der gespendeten Haut Neuronen herzustellen, die der Großhirnrinde ähneln. Wir sahen, dass die Neuronen der Patienten anormale elektrische Eigenschaften hatten. Sie konnten nicht richtig miteinander kommunizieren.
Heutzutage wird Schizophrenie oft mit Antipsychotika behandelt. Wir haben einige dieser Medikamente in eine Schale mit kortikalen Organoiden gegeben, die aus den Zellen unserer Patienten hergestellt wurden, und wir haben gesehen, dass die Antipsychotika das Problem mit den elektrischen Eigenschaften der Neuronen umkehrten.
Das bedeutete, dass wir jetzt eine Möglichkeit hatten, diese Medikamente in einer Schale zu testen.
Sie haben von Organoiden gesprochen. Aber was sind Assembloide?
Assembloide sind ein neues Modellsystem, das wir vor sechs bis sieben Jahren entwickelt haben. Sie sind dreidimensionale Zellkultursysteme, die aus mindestens zwei verschiedenen Arten von Organoiden oder durch die Kombination von Organoiden mit einigen anderen spezialisierten Zelltypen aufgebaut sind. Indem wir sie zusammenfügen, können wir neue Zelleigenschaften erkennen, die sich aus ihren engen Wechselwirkungen ergeben.
Sie können zwei Organoide, die verschiedenen Gehirnregionen ähneln, zusammenfügen und sehen, wie die Neuronen aufeinander projizieren und sich dann zu Schaltkreisen verbinden. Oder Sie können Organoide mit Immunzellen kombinieren und die neuroimmunen Interaktionen bei Krankheiten untersuchen.
Zum Beispiel gibt es eine seltene Art von Autismus, die mit einer genetischen Störung namens Timothy-Syndrom assoziiert ist. Es wird durch eine Einzelbuchstabenmutation in einem Gen verursacht, das einen Kalziumkanal codiert. Es lässt zu viel Kalzium in die Zellen eindringen, wenn sie elektrische Signale empfangen. Das stört die Übertragung chemischer Signale innerhalb von Neuronen und anderen erregbaren Zellen.
Wir haben Patienten mit Timothy-Syndrom Hautzellen entnommen, Assembloide hergestellt und dann beobachtet, was in ihnen passiert. Wir konnten sehen, dass sich die aus den Zellen der Patienten gewachsenen Neuronen häufiger bewegten, aber sie bewegten sich über kürzere Distanzen als Neuronen aus der gesunden Kontrollgruppe. Die Zellen der Patienten gerieten schließlich in ihrer Organisation ins Hintertreffen.
Es muss aufregend gewesen sein, dies in Echtzeit mitzuerleben.
Das konnte man sehen! Man konnte es buchstäblich mit eigenen Augen sehen!
Wir hatten diesen Farbstoff, der das Kalzium färbte. In dem Moment, in dem das Kalzium in die Zellen gelangte, konnte man sehen, wie die Farben auf- und abgingen, was misst, wie viel Kalzium in die Zelle gelangte. Es gab mehr davon in den Zellen der Patienten.
Wir haben sechs Jahre damit verbracht, genau herauszufinden, wie dieser Kalziumkanal Defekte in der Bewegung dieser spezifischen Arten von Neuronen verursacht. Der mutierte Kanal bei Patienten beeinflusst zwei verschiedene molekulare Signalwege in Neuronen. Wichtig ist, dass wir festgestellt haben, dass Sie zwei verschiedene Medikamente benötigen, um die Aktivität wiederherzustellen. Wir glauben, dass wir jetzt die Grundlage dafür haben, was uns in Zukunft zu einer Behandlung führen könnte.
Ohne die Assembloide hätten wir das nie lernen können, weil man die Zellen braucht, um in drei Dimensionen zu interagieren, um es zu erfassen.
In Ihrer neuen Arbeit kündigen Sie an, dass Ihr Labor eine Ratte geschaffen hat, in der menschliche Neuronen ein Drittel der Tierrinde in einer Hemisphäre bedecken und sich tief in das Gehirn integrieren. Warum dieses Modell erstellen?
Seit mehr als einem Jahrzehnt stellen wir die Kulturen in einem Gericht her, das viele Aspekte des menschlichen Nervensystems rekapituliert. Aber es gibt Einschränkungen bei diesen Kulturen: Die Neuronen, die wir hergestellt haben, werden nicht so groß. Es gibt keine Verhaltensausgaben wie in einem tatsächlichen menschlichen Gehirn. Und sie erhalten keine sensorischen Eingaben, die ihre Entwicklung beeinflussen würden – der Kortex muss Signale empfangen. Wir haben versucht, diesen menschlichen Neuronen einen sinnvollen externen Input zu geben.
Der nächste Schritt bestand also darin, menschliche Neuronen im Gehirn einer Ratte zu züchten. Wir nahmen die Organoide und transplantierten sie in die Großhirnrinde eines Rattenwelpen. Das Organoid wurde von der Ratte vaskularisiert und wuchs schließlich, um ein Drittel seiner zerebralen kortikalen Hemisphäre zu bedecken.
Ich dachte, Sie wären kein großer Fan von Tiermodellen für die menschliche Gehirnforschung. Was ist passiert?
Ich denke, Tiermodelle und menschliche Zellmodelle ergänzen sich. In diesem Fall ermöglicht uns die Transplantation in Tiere, menschliche Neuronen in Schaltkreise zu integrieren, um diese Krankheiten zu verstehen und Medikamente zu testen. Es ist auch ein weiterer Weg, um zu verstehen, wie menschliche Neuronen Informationen in lebenden Schaltkreisen verarbeiten.
Diese menschlichen Neuronen aus den Organoiden hatten also die Chance, in Rattengehirnen zu wachsen, und sie waren in der Lage, Inputs und Outputs vom Tier zu erhalten. Wie verhalten sie sich im Vergleich zu Neuronen, die nur innerhalb der Organoide gewachsen sind? Und wie verhalten sie sich im Vergleich zu den Neuronen, die in unserem eigenen Gehirn wachsen?
Transplantierte menschliche Neuronen sind etwa sechsmal größer als menschliche Neuronen vergleichbarer Entwicklung, die in einer Schale gehalten werden. Sie sind auch elektrophysiologisch reifer und bilden mehr Synapsen und sind den Neuronen im postnatalen menschlichen Gehirn viel näher.
Sehen Sie irgendwelche Verhaltensunterschiede bei diesen Ratten, die so viele menschliche Neuronen erworben haben?
Nein. Es gibt keine Unterschiede in den kognitiven und motorischen Aufgaben, bei denen wir die Ratten getestet haben. Wir haben es auch überprüft und es treten keine Anfälle auf. Die Ratten können jedoch darauf trainiert werden, die Stimulation menschlicher Neuronen mit der Abgabe einer Belohnung zu assoziieren. Dies bietet beispiellose Möglichkeiten, menschliche Gehirnerkrankungen zu untersuchen.
Ab wann sollten Ihre Assembloide und Organoide irgendwelche Rechte haben?
Ich denke, bei In-vitro-Kulturen handelt es sich nur um Zellhaufen. Wir betrachten sie nicht als Gehirne. Es wird nuancierter, wenn es um die Verpflanzung in Tiere geht.
Wie stehen Bioethiker zu Ihren Experimenten?
Wir arbeiten eng mit ihnen zusammen. Auf diesem ganzen Weg war ich aktiv an Diskussionen mit Ethikern in Stanford und darüber hinaus beteiligt. Alle Experimente, die wir durchführen, werden genau überwacht und mit Ethikern diskutiert. Wir führen die Experimente nicht isoliert durch. Experimente werden diskutiert, bevor sie durchgeführt werden und natürlich während sie laufen. Wir sprechen über die Auswirkungen, die Vor- und Nachteile.
Denken Sie jemals an die Frankenstein Geschichte?
Ich denke viel darüber nach. Aber ich denke, die Geschichte ist für die heutige Wissenschaft nicht so relevant. In der heutigen Welt können Technologien entwickelt werden, die ethisch sind. Viel hat mit dem Motiv des Forschers zu tun. Mein langfristiges Ziel ist es, eine Behandlung und vielleicht ein Heilmittel für diese neurologischen Entwicklungsstörungen zu finden. Das war mein Polarstern.
Vor einigen Jahren, bevor sie den Nobelpreis für CRISPR erhielt, fragte ich Jennifer Doudna, ob sie sich Sorgen über den möglichen Missbrauch dieser Gen-Editing-Technologie mache. Sie antwortete, dass sie besorgt sei über „den Wunsch in einigen Bereichen, nach vorne zu eilen, um menschliche Embryonen zu verändern“. Nicht lange danach gab ein ehrgeiziger Forscher in Shenzhen, China, bekannt, dass er CRISPR verwendet hatte, um den genetischen Code von zwei menschlichen Babys zu revidieren. Haben Sie sich jemals Sorgen darüber gemacht, zur Zeitung zu greifen und zu entdecken, dass irgendwo ein Wissenschaftler Ihre Arbeit verwendet hat, um vorzeitig Teile eines menschlichen Gehirns herzustellen?
Nein. Eines der Dinge, die die Arbeit mit Organoiden von CRISPR unterscheidet, sind die für die Experimente benötigten Ressourcen. Um eine Genbearbeitung mit CRISPR durchzuführen, sind nur einige Schulungen und wenige Ressourcen erforderlich. Es ist möglich, es in Ihrer Küche zu tun! Was wir tun, erfordert viel mehr Zeit und Geld. Zellen 900 Tage lang am Leben zu erhalten, ist ziemlich teuer und erfordert spezielles Training und Einrichtungen. Allein diese Tatsache gibt uns etwas Raum zum Atmen, um unsere Entdeckungen und ihre Auswirkungen zu verarbeiten.
Es gibt nur wenige Orte, an denen die Infrastruktur und das Fachwissen dafür vorhanden sind. Wir versuchen, die Entwicklung des menschlichen Gehirns nachzubilden, was sehr lange dauert. Das Aufdecken seiner verborgenen Technik dauert sogar noch länger. Daran arbeite ich seit 15 Jahren jeden Tag.
Wie nah sind Sie an einigen Lösungen?
Ich bin hoffnungsvoll, aber ich möchte nicht unrealistisch sein. Wir sind sicherlich besser dran als vor 15 Jahren. Wir haben jetzt lange Listen von Genen, die mit Autismus in Verbindung gebracht werden, und wir haben dieses neue Werkzeug, um sie zu untersuchen. Aber wir müssen noch verstehen, wie diese mutierten Gene dazu führen, dass Dinge im Gehirn schief gehen, damit wir wirksame Medikamente entwickeln können.
Ihre Geschichte beginnt vor 20 Jahren in Rumänien, als Sie nicht wussten, was Sie den Eltern von Kindern mit Autismus sagen sollten. Wenn Sie jetzt in dieses Land zurückkehren würden, was würden Sie sagen?
Alles, was ich ehrlich sagen kann, ist, dass ich hoffnungsvoll bin. Von einer Heilung sind wir noch weit entfernt. Andererseits gab es in den letzten Jahren große Durchbrüche bei anderen scheinbar unlösbaren Krankheiten. Das macht mir große Hoffnung.
