Καθώς ο αριθμός των ατόμων με διαβήτη παγκοσμίως ξεπερνά τα 500 εκατομμύρια, οι επιστήμονες πρέπει να βρουν τρόπους να βελτιώσουν έναν περιορισμένο αριθμό διαθέσιμων φαρμάκων με ασαφή αποτελεσματικότητα. Μια νέα μελέτη από Πανεπιστήμιο Monash είναι ένα σημαντικό βήμα προς την ανάπτυξη νέων θεραπειών.
Οι επιστήμονες ανακάλυψαν μια οδό για την αναγέννηση της ινσουλίνης στα βλαστοκύτταρα του παγκρέατος. Επανενεργοποίησαν επιτυχώς βλαστοκύτταρα παγκρέατος διαβητικού δότη τύπου 1 για να γίνουν εκφραστικά ινσουλίνης και λειτουργικά να μοιάζουν με κύτταρα που μοιάζουν με βήτα, χρησιμοποιώντας ένα φάρμακο με άδεια από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ.
Αν και απαιτείται περισσότερη έρευνα, η νέα στρατηγική θα μπορούσε, κατ' αρχήν, να αντικαταστήσει τα κατεστραμμένα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη (βήτα κύτταρα) σε άτομα με διαβήτη τύπου 1 με ολοκαίνουργια κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.
Ο ειδικός σε θέματα διαβήτη καθηγητής Sam Ei-Osta είπε, «Θεωρούμε το ερευνητικό μας μυθιστόρημα και ένα σημαντικό βήμα προς την ανάπτυξη νέων θεραπειών. Μπορεί να οδηγήσει σε μια πιθανή θεραπευτική επιλογή για την ινσουλινοεξαρτώμενη διαβήτης, διαγιγνώσκεται σε επτά παιδιά από την Αυστραλία κάθε μέρα, με αποτέλεσμα να γίνονται ισόβιες δοκιμές γλυκόζης στο αίμα και καθημερινές ενέσεις ινσουλίνης για την αντικατάσταση της ινσουλίνης που δεν παράγεται πλέον από ένα κατεστραμμένο πάγκρεας».
Για την αποκατάσταση της έκφρασης της ινσουλίνης στο κατεστραμμένο πάγκρεας, οι επιστήμονες έπρεπε να ξεπεράσουν πολλές προκλήσεις, καθώς το διαβητικό πάγκρεας θεωρήθηκε συχνά ότι ήταν πολύ κατεστραμμένο για να επουλωθεί.
Ο καθηγητής El-Osta είπε, «Μέχρι τη στιγμή που ένα άτομο διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1 (T1D), πολλά από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία παράγουν ινσουλίνη, έχουν καταστραφεί. Αυτές οι μελέτες δείχνουν ότι το διαβητικό πάγκρεας δεν είναι σε θέση να εκφράσει ινσουλίνη» και ότι τα πειράματα απόδειξης της ιδέας «αντιμετωπίζουν ανεκπλήρωτες ιατρικές ανάγκες στην T1D. Οι εξελίξεις στη γενετική του διαβήτη έχουν φέρει μια «μεγαλύτερη κατανόηση και αναζωπύρωση του ενδιαφέροντος για την ανάπτυξη πιθανών θεραπειών».
«Οι ασθενείς βασίζονται σε καθημερινές ενέσεις ινσουλίνης για να αντικαταστήσουν αυτό που θα είχε παραχθεί από το πάγκρεας. Επί του παρόντος, η μόνη άλλη αποτελεσματική θεραπεία απαιτεί μεταμόσχευση παγκρεατικών νησίδων. Αν και αυτό έχει βελτιώσει τα αποτελέσματα υγείας για τα άτομα με διαβήτη, η μεταμόσχευση βασίζεται σε δότες οργάνων, επομένως έχει περιορισμένη ευρεία χρήση».
Ο συν-συγγραφέας της μελέτης, Dr. Al-Hasani, λέει ότι «Καθώς αντιμετωπίζουμε έναν παγκόσμιο γηράσκον πληθυσμό και τις προκλήσεις της κλιμάκωσης του αριθμού του διαβήτη Τύπου 2, ο οποίος συσχετίζεται στενά με την αύξηση της παχυσαρκίας, η ανάγκη για θεραπεία για τον διαβήτη γίνεται πιο επιτακτική».
«Πριν φτάσετε στους ασθενείς, πρέπει να λυθούν πολλά ζητήματα. Απαιτείται περισσότερη δουλειά για τον καθορισμό των ιδιοτήτων αυτών των κυττάρων και τη δημιουργία πρωτοκόλλων για την απομόνωση και την επέκτασή τους. Νομίζω ότι η θεραπεία είναι πολύ μακριά. Ωστόσο, αυτό αποτελεί ένα σημαντικό βήμα για την επινόηση μιας διαρκούς θεραπείας που θα μπορούσε να εφαρμοστεί σε όλους τους τύπους διαβήτη».
Ο καθηγητής El-Osta, οι Drs Al-Hasani και Khurana έχουν αναπτύξει μια επαναστατική μέθοδο για την αναγέννηση των κυττάρων ινσουλίνης χωρίς τις ηθικές ανησυχίες που συνήθως συνδέονται με τα εμβρυϊκά βλαστοκύτταρα.
Αναφορά στο περιοδικό:
- Al-Hasani, Κ., Khurana, Ι., Mariana, L. et αϊ. Η αναστολή της παγκρεατικής EZH2 αποκαθιστά την προγονική ινσουλίνη σε δότη T1D. Sig Transduct Target Ther 7, 248 (2022). DOI: 10.1038/s41392-022-01034-7
