El lupus es una enfermedad que ocurre cuando el sistema inmunológico de su cuerpo ataca sus tejidos y órganos. Entre sus cuatro tipos, El lupus eritematoso sistémico es común que afecta a millones de personas en todo el mundo.
El mayor factor de riesgo del trastorno, que implica la inflamación de muchos órganos vitales y puede provocar una discapacidad grave y la muerte, es una variante genética conocida como HLA-DRB1*03:01.
Un estudio reciente realizado por científicos de Michigan Medicine descubrió el mecanismo molecular que impulsa los efectos causantes de enfermedades del factor de riesgo genético más común para el lupus. Los científicos encontraron que una proteína codificada por esa variante HLA desencadena una cascada de efectos moleculares y celulares que pueden causar los síntomas inflamatorios que se observan en pacientes con lupus.
Joseph Holoshitz, MD, autor principal del artículo y profesor de medicina interna y reumatología en la Universidad de Michigan Facultad de Medicina, dijo, “Por primera vez, hemos encontrado el enigmático mecanismo que genéticamente predispone a las personas a los peores efectos de la forma más típica de lupus. Los hallazgos podrían potencialmente facilitar el descubrimiento de tratamientos seguros, simples y efectivos para el LES al enfocarse en esta nueva vía".
Una serie de eventos que muestran cómo se han descubierto en cultivos celulares y en modelos animales de la enfermedad.
Bruna Miglioranza Scavuzzi, Ph.D., primera autora del artículo e investigadora postdoctoral en la División de Reumatología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan, dijo, “Se están llevando a cabo ensayos en humanos en AR con esos compuestos, y espero que nuestros nuevos hallazgos conduzcan a esfuerzos similares para aliviar la carga de millones de pacientes con lupus también”.
Referencia de la revista:
- Miglioranza Scavuzzi, B., van Drongelen, V., Kaur, B. et al. El alelo de susceptibilidad al lupus DRB1*03:01 codifica un epítopo que provoca la enfermedad. Biol comun 5, 751 (2022). DOI: 10.1038 / 42003-s022-03717-x
