Recientemente se ha hecho evidente que el gen humano CREB-Coactivator 1 de la transcripción regulado (CRTC1) está relacionado con la obesidad. Los ratones que carecen de CRTC1 desarrollan obesidad, lo que sugiere que CRTC1 en funcionamiento normal previene la obesidad. Sin embargo, aún no están claros las neuronas específicas que reducen la obesidad y el mecanismo que contienen, porque CRTC1 se encuentra en todos los cerebros. neuronas.
Un equipo de investigación dirigido por el profesor asociado Shigenobu Matsumura de la Escuela de Graduados en Vida Humana y Ecología de Universidad Metropolitana de Osaka Se centró en las neuronas que expresan el receptor de melanocortina-4 (MC4R) para aclarar el mecanismo por el cual CRTC1 suprime la obesidad. Postularon que debido a que se sabe que las mutaciones del gen MC4R producen obesidad, la expresión de CRTC1 en las neuronas que expresan MC4R reducirá obesidad. Para investigar el impacto que tuvo la pérdida de CRTC1 en esas neuronas sobre la obesidad y la diabetes, desarrollaron una línea de ratones que expresa CRTC1 normalmente excepto en las neuronas que expresan MC4R donde está bloqueado.
Los ratones que carecían de CRTC1 en las neuronas que expresaban MC4R no diferían de los ratones de control en términos de peso corporal cuando se les daba una dieta regular. Los animales con deficiencia de CRTC1 que comieron en exceso eran notablemente más obesos que los ratones de control y eventualmente adquirieron diabetes cuando fueron alimentados con una dieta alta en grasas.
profesor matsumura dijo, “Este estudio ha revelado el papel que juega el gen CRTC1 en el cerebro y parte del mecanismo que nos impide comer en exceso alimentos ricos en calorías, grasos y azucarados. Esperamos que esto conduzca a una mejor comprensión de las causas de que la gente coma en exceso”.
Referencia de la revista:
- Shigenobu Matsumura, Motoki Miyakita, Haruka Miyamori, et al. La deficiencia de CRTC1, específicamente en las células que expresan el receptor de melanocortina-4, induce hiperfagia, obesidad y resistencia a la insulina. Revista FASEB. DOI: 10.1096/fj.202200617R
