سلول های بنیادی عصبی از طریق فرآیندی به نام نوروژنز، نورون های جدیدی تولید می کنند. با توجه به مطالعات گذشته، نوروژنز در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر (AD) و مدل‌های موش با بیماری آلزایمر خانوادگی (FAD) مختل می‌شود. با این حال، اینکه آیا نورون های جدید نقش ایجاد کننده ای در نقص حافظه دارند یا خیر، ناشناخته است. همچنین مشخص نیست که آیا نقایص نوروژنز به اختلالات شناختی AD کمک می کند یا خیر.
در مطالعه جدید توسط دانشگاه ایلینویز شیکاگودانشمندان نشان داده‌اند که نورون‌های جدید می‌توانند در مدارهای عصبی که حافظه‌ها را ذخیره کرده و عملکرد طبیعی آنها را بازیابی می‌کنند، ترکیب شوند. آنها کشف کردند که افزایش تولید نورون های جدید در موش با آلزایمر بیماری (AD) نقص حافظه حیوانات را نجات می دهد.
دانشمندان با افزایش ژنتیکی بقای سلول های بنیادی عصبی، نوروژنز را در موش های AD تقویت کردند. آنها یک ژن Bax را که نقش مهمی در مرگ سلول های بنیادی عصبی دارد، حذف کردند. این باعث بلوغ بیشتر جدید می شود نورون ها. در دو آزمایش مجزا که تشخیص فضایی و حافظه متنی را آزمایش کردند، عملکرد حیوانات با افزایش تولید نورون‌های جدید بازیابی شد.
محققان با برچسب زدن نورون‌های فعال در حین اکتساب و بازیابی حافظه با فلورسنت دریافتند که در مغز موش‌های سالم، مدارهای عصبی درگیر در ذخیره‌سازی خاطرات شامل بسیاری از نورون‌های تازه تشکیل‌شده در کنار نورون‌های مسن‌تر و بالغ‌تر می‌شود. این مدارهای ذخیره‌کننده حافظه حاوی نورون‌های جدید کمتری در موش‌های AD هستند، اما ادغام نورون‌های تازه تشکیل‌شده زمانی بازسازی شد. نوروژنز افزایش یافت.
تحقیقات بیشتر بر روی نورون‌هایی که مدارهای ذخیره‌سازی حافظه را تشکیل می‌دهند، نشان داد که ترویج نوروژنز همچنین باعث افزایش تعداد خارهای دندریتیک می‌شود - ساختارهایی در سیناپس‌ها که اعتقاد بر این است که برای شکل گیری حافظه- و الگوی بیان ژن در نورون ها را به حالت عادی برمی گرداند.
پروفسور اورلی لازاروف از گروه آناتومی و زیست شناسی سلولی در کالج پزشکی شیکاگو دانشگاه ایلینویز گفت:, "مطالعه ما اولین مطالعه ای است که نشان می دهد اختلالات در نوروژنز هیپوکامپ با کاهش در دسترس بودن نورون های نابالغ برای تشکیل حافظه، نقشی در نقص حافظه مرتبط با AD ایفا می کند. در مجموع، نتایج ما نشان می‌دهد که افزایش نوروژنز ممکن است در بیماران مبتلا به AD دارای ارزش درمانی باشد.
مرجع مجله:
- راچانا میشرا، ترونگا فان و همکاران. تقویت نوروژنز با بازیابی نورون های ذخیره کننده حافظه، اختلالات حافظه در بیماری آلزایمر را نجات می دهد. J Exp Med (2022) 219 (9): e20220391. DOI: 10.1084/جم.20220391
