زاپ های الکتریکی نورون های خفته را بیدار کردند تا به افراد فلج کمک کنند تا دوباره راه بروند

آنچه علمی تخیلی بود اکنون به واقعیت علمی تبدیل شده است: با یک سری ضربه های الکتریکی هدفمند به نخاع، XNUMX فرد فلج بلافاصله با کمک یک ربات دوباره راه افتادند. پنج ماه بعد، نیمی از شرکت کنندگان دیگر برای راه رفتن به آن زاپ ها نیاز نداشتند.

آیا جمله کمی آشنا به نظر می رسد؟ به خودی خود، نتایج - در حالی که غیرقابل انکار چشمگیر و کاملاً تغییر دهنده زندگی هستند - ممکن است مانند اخبار قدیمی به نظر برسند. به لطف پیشرفت‌هایی که در طراحی ایمپلنت‌های مغزی صورت گرفته است، در دهه گذشته پیشرفت‌های شگفت‌انگیزی در بازگرداندن تحرک به افراد مبتلا به فلج مشاهده شد. در سال 2018، یک مرد 29 ساله طول کشید یک زمین فوتبال کامل به لطف چند ضربه به نخاعش، پس از سالها فلج ناشی از تصادف ماشین برفی. پارسال تحریک نخاع به چند نفر کمک کرد با فلج کامل برای قدم زدن در منطقه شلوغ مرکز شهر با واکر و کایاک در آب های صاف.

شکی نیست که تحریک نخاع آسیبی که زمانی جبران ناپذیر بود را به آسیبی تبدیل کرد که اکنون قابل جبران است. اما یک سوال آشکار باقی می ماند: چرا کار می کند؟

A مطالعه جدید in طبیعت فقط سرنخ هایی به ما داد این تیم با ساختن یک نقشه مولکولی سه بعدی از نخاع در حین بهبودی از آسیب، گروهی مرموز از نورون‌ها را در حومه آن پیدا کردند. آنها عجیب و غریب هستند. به طور معمول، این نورون ها برای راه رفتن مورد نیاز نیستند. اما در موارد آسیب نخاعی، پس از چند تکان الکتریکی، آنها با فعالیت منفجر می شوند و به بزرگراه های عصبی جدیدی سازماندهی می شوند که به بازیابی حرکات کمک می کند.

تعیین دقیق این نورون ها فقط یک کنجکاوی علمی نیست. با درک نحوه عملکرد آنها، می‌توانیم از ارتباطات الکتریکی و عملکرد مولکولی درونی آنها استفاده کنیم تا درمان‌های پیچیده‌تری برای فلج ایجاد کنیم.

"میزان امیدی که به افراد مبتلا به آسیب نخاعی می دهد باور نکردنی است." گفت: دکتر مارک رویتنبرگ در دانشگاه کوئینزلند که در این مطالعه شرکت نداشت.

به دکتر Kee Wui Huang و Eiman Azim در موسسه علوم بیولوژیکی Salk که در این مطالعه شرکت نداشتند، نتایج نشان می‌دهد که مقابله با آسیب نخاعی مستلزم پذیرش زوایای مختلف است: بهبود فناوری ایمپلنت - قلب تلاش‌های قبلی - فقط یک طرف است. از داستان تجزیه نوروبیولوژی بهبودی نیمه مهم دیگر است.

مطالعه جدید نشان می دهد که "نقشه های مولکولی با وضوح بالا از سیستم عصبی شروع به ارائه دومی می کنند."

پل زدن شکاف

من دوست دارم نخاع را به عنوان یک بزرگراه بین ایالتی پرهیاهو تصور کنم. هر بخش دارای چندین مسیر عصبی منطقه ای کوچکتر است که به بخش های مختلف بدن منتهی می شود. طناب نخاعی به عنوان اطلاعات اصلی، سیگنال ها را از مغز به بقیه بدن شما منتقل می کند. یک سقوط بد، یک تصادف رانندگی، یا یک آسیب ورزشی می تواند به آن بزرگراه آسیب برساند. مانند سد راه، ترافیک الکتریکی که دستورات را به ماهیچه‌ها می‌فرستد و بازخورد حسی دریافت می‌کند، دیگر نمی‌تواند از آن عبور کند.

اما اگر بتوانیم با ایمپلنت به طور مصنوعی این فروپاشی های جاده را پل بزنیم، چه؟

تقریباً نیم دهه پیش، دانشمندان آزمایش تکنیکی به نام تحریک الکتریکی اپیدورال (EES) را آغاز کردند. این دستگاه از چندین الکترود ساخته شده و درست بالای بیرونی ترین غشاء قرار می گیرد که نخاع را محصور می کند و از آن محافظت می کند. به عنوان یک پل مصنوعی عمل می کند که نقطه آسیب دیده را دور می زند. چند تکان می تواند نورون ها را در قسمت های سالم نخاع فعال کند و سیگنال ها را به مسیرهای عصبی مجاور برساند.

هوانگ و عظیم گفتند، در حالی که این یکی از معدود درمان هایی است که به "تغییرات قابل توجه در عملکرد" ​​دست یافته است، EES با مشکلات متعددی روبرو شده است. یکی از آنها طراحی ایمپلنت کمتر از حد مطلوب بود، به این دلیل که نمی توانستند قسمت هایی از نخاع را که برای راه رفتن ضروری است هدف قرار دهند. دیگری نرم افزاری بود که توسط الگوریتم هایی طراحی شده بود که نخاع را به روشی که پالس های الکتریکی طبیعی آن را تقلید می کرد، تحریک نمی کرد. هوانگ و عظیم گفتند، از قضا، این طرح‌ها ممکن است «سیگنال‌های حسی را مختل کرده باشند که باعث بهبودی می‌شوند».

از مردها تا موش ها

این مطالعه جدید برای اینکه بتوانید در قلب چگونگی کمک EES به بهبودی افراد از فلج به افراد کمک کند، رویکردی غیرمتعارف را در پیش گرفت: آنها ابتدا یک دستگاه و الگوی تحریک را در بیماران فلج آزمایش کردند. پس از تایید بهبود آنها، تیم سپس درمان را در موش‌هایی با آسیب‌های مشابه بازسازی کرد تا سلول‌های مسئول بهبودی را میخکوب کنند. این پارادایم یک انحراف اساسی از تحقیقات معمولی است که با مدل‌های موش قبل از انتقال به انسان شروع می‌شود.

اما تیم به رهبری دکتر. گرگوار کورتین، استاد علوم اعصاب در EPFL، و جوسلین بلوخ، جراح مغز و اعصاب در بیمارستان دانشگاه لوزان (CHUV)، دلایل خود را دارند. هر دو دانشمند با مبارزه با فلج غریبه نیستند. رهبری کردن NeuroRestore این برنامه، آنها در خط مقدم مهندسی ایمپلنت های نخاعی برای کمک به بیماران برای بازیابی تحرک بوده اند.

در این مطالعه، آنها ابتدا نه فرد مبتلا به فلج شدید یا کامل را با EES به عنوان بخشی از a تحریک کردند کارآزمایی بالینی. شش نفر در پاهای خود احساسی داشتند. سه نفر دیگر هیچ کدام نداشتند. دو گروه سخت افزارهای متفاوتی کاشته شده بودند که اولی برای درمان درد تطبیق داده شد و دومی توسعه یافت مخصوصا برای تحریک راه رفتن. با استفاده از یک الگوی تحریکی مشابه سیگنال‌های طناب نخاعی عادی، شرکت‌کنندگان بلافاصله با کمک یک ربات برای تحمل وزن خود، توانایی راه رفتن خود را بهبود دادند یا دوباره به دست آوردند. با پنج ماه تمرین بیشتر، آنها به تدریج یاد گرفتند که وزن خود را تحمل کنند و حتی می توانستند با کمک در فضای باز راه بروند.

اما چرا؟ در کمال تعجب، این تیم دریافت که EES همراه با توانبخشی فیزیکی، انرژی مورد نیاز برای بخش هایی از نخاع را که راه رفتن را کنترل می کند، کاهش می دهد. به‌نظر می‌رسد EES به‌جای درگیر کردن همه نورون‌ها در نخاع، فقط برای گروهی از نورون‌ها طراحی شده است که برای کمک به راه‌رفتن مجدد بیماران ضروری هستند.

نقشه مولکولی بازیابی

این نورون های مرموز چیست؟

با حفاری عمیق‌تر، تیم درمان را در موش‌های فلج مجدداً اجرا کرد (و بله، شامل یک ربات سفارشی به اندازه موش برای کمک به تحمل وزن بدن آن‌ها می‌شد.) مشابه انسان‌ها، موش‌ها بلافاصله توانایی راه رفتن با EES روشن را دوباره به دست آوردند. .

هنگامی که آنها بهبود یافتند، این تیم نمونه هایی از نخاع گرفتند و ژن ها را در بیش از 80,000 سلول جداگانه از 24 موش تعیین توالی کردند تا ببینند کدام ژن فعال شده است. مکان کلیدی بود: این بررسی ژن ها را بر اساس مکان هر سلول در نخاع ترسیم کرد، که با هم اولین نقشه مولکولی بازیابی را تشکیل دادند.

ممکن است فکر کنید که این یک غول یک پایگاه داده است. خوشبختانه، این تیم قبلاً یک الگوریتم یادگیری ماشینی را توسعه داده بودm که به تجزیه و تحلیل داده ها کمک می کند. موضوع اصلی waبرای تطبیق پروفایل های بیان ژن با سلول های خاص در موقعیت های مختلف بیولوژیکی. یک جمعیت خاص از سلول ها نام V2a ایستاد بیرون این نورون‌ها در ناحیه‌ای از طناب نخاعی تعبیه شده‌اند که برای راه رفتن اهمیت ویژه‌ای دارد، و اگرچه برای راه رفتن قبل از آسیب لازم نبودند، اما به نظر می‌رسید که پس از EES فعالیت‌شان افزایش پیدا کند.

سلول های V2a دروازه بان های قدرتمندی برای بازیابی نخاع هستند. در آزمایش‌های بعدی، کاهش فعالیت آن‌ها با استفاده از اپتوژنتیک - راهی برای کنترل نورون‌ها با نور - باعث کاهش ریکاوری نخاع شد.

هوانگ و عظیم می‌گویند که «انواع خاصی از نورون‌های نخاعی که ورودی‌های خود را از مغز پس از آسیب از دست داده‌اند، می‌توانند «دوباره بیدار شوند» یا برای بازگرداندن حرکت استفاده شوند، اگر ترکیب مناسبی از تحریک و توانبخشی به آنها داده شود.

سلول های V2a به سختی یک گلوله نقره ای برای درمان آسیب های نخاعی و فلج هستند. این مطالعه نورون‌های متعدد دیگری با امضای ژنتیکی متنوع را پیدا کرد که با EES فعال می‌شوند. اینکه چگونه مغز آسیب نخاعی را دور می زند تا اتصال خود را بازسازی کند، یک معمای عمیق تر است. اینکه آیا همان نورون‌ها به بازگرداندن سایر نیازهای روزمره بدن کمک می‌کنند یا خیر - برای مثال کنترل مثانه و روده - هنوز ناشناخته است، اما در لیست بعدی این تیم برای مطالعه قرار دارد. برای این منظور، نویسنده اصلی استارتاپی به نام راه اندازی کرده است وارد برای شروع آزمایشی جدید در دو سال آینده.

تصویر های اعتباری: Geralt / 23803 عکس