چه چیزی انسان های مدرن را منحصر به فرد می کند؟ از این رو مقایسه با نزدیکترین خویشاوندان ما، نئاندرتال ها، بینش های شگفت انگیزی به دست می دهد. تصور می‌شود یکی از توضیح‌های اصلی برای تکامل شناخت انسان، افزایش اندازه مغز و تولید نورون در طول رشد مغز بوده است.
مغز نئاندرتال ها از نظر اندازه شبیه به انسان های امروزی بود اما از نظر شکل متفاوت بود. چیزی که ما نمی توانیم از فسیل ها بگوییم این است که چگونه مغز نئاندرتال ها ممکن است در عملکرد یا سازماندهی لایه های مغز، مانند نئوکورتکس، تفاوت داشته باشند.
دانشمندان از موسسه مکس پلانک زیست شناسی سلولی مولکولی و ژنتیک (MPI-CBG) در درسدن اکنون اثر یک تغییر اسید آمینه منفرد در پروتئین ترانسکتولاز مانند 1 (TKTL1) را بر تولید گلیای شعاعی پایه، اسب های کاری که بخش زیادی از نئوکورتکس را تولید می کنند، تجزیه و تحلیل کرده اند. . آنها دریافتند که نوع مدرن انسانی پروتئین TKTL1 که تنها یک اسید آمینه با نوع نئاندرتال متفاوت است، یک نوع از سلول های پیش ساز مغز به نام گلیا شعاعی بازال را افزایش می دهد. مغز انسان.
بخش عمده ای از نورون ها در نئوکورتکس در حال رشد، ناحیه ای از مغز که برای بسیاری از عملکردهای شناختی ضروری است، توسط سلول های گلیال شعاعی پایه تولید می شوند. دانشمندان به این نتیجه رسیدند که این جایگزینی اسید آمینه اختصاصی برای انسان در TKTL1 زمینه ساز تولید نورون بالاتری در لوب فرونتال در حال رشد نئوکورتکس در انسان‌های امروزی نسبت به نئاندرتال‌ها است، زیرا فعالیت TKTL1 به‌ویژه در لوب پیشانی مغز انسان جنین بالاست.
آخرین مطالعه گروه تحقیقاتی ویلند هاتنر، یکی از مدیران مؤسس مؤسسه زیست‌شناسی سلولی و ژنتیک مولکولی ماکس پلانک (MPI-CBG) در درسدن، با همکاری سوانته پابو، مدیر مؤسسه ماکس پلانک انجام شد. برای انسان شناسی تکاملی در لایپزیگ، و پائولین ویمبرگر از بیمارستان دانشگاه درسدن و همکارانشان.
دانشمندان عمدتاً روی پروتئین ترانسکتولاز 1 (TKTL1) تمرکز کردند. در انسان مدرن، TKTL1 حاوی آرژنین در موقعیت توالی مورد نظر است، در حالی که TKTL1 نئاندرتال حاوی اسید آمینه لیزین است. در نئوکورتکس انسان جنینی، TKTL1 در سلول‌های پیش‌ساز نئوکورتیکال، سلول‌هایی که همه نورون‌های قشر مغز از آنها مشتق می‌شوند، یافت می‌شود. قابل ذکر است که سطح TKTL1 در سلول های پیش ساز لوب فرونتال بالاترین میزان است.
دانشمندان اهمیت این یک تغییر اسید آمینه را برای رشد نئوکورتکس بررسی کردند. آنها انسان مدرن یا نوع نئاندرتال TKTL1 را وارد نئوکورتکس جنین های موش کردند.
آنها مشاهده کردند که سلول‌های گلیال شعاعی پایه، نوعی از اجداد نئوکورتیکال که گمان می‌رود نیروی محرکه برای مغز بزرگ‌تر هستند، با نوع انسان مدرن TKTL1 افزایش یافت اما با نوع نئاندرتال افزایش یافت. در نتیجه، مغز جنین‌های موش با TKTL1 انسان مدرن حاوی نورون‌های بیشتری بود.
محققان در مرحله بعد به بررسی این موضوع پرداختند که این اثرات چقدر برای آنها قابل توجه است رشد مغز انسان. برای رسیدن به این هدف استفاده کردند ارگانوئیدهای مغز انسان- ساختارهای مینیاتوری اندام مانندی که می توانند از سلول های بنیادی انسانی در ظرف های کشت سلولی در آزمایشگاه رشد کنند و جنبه های رشد اولیه مغز انسان را تقلید کنند - برای تعویض آرژنین موجود در TKTL1 انسان مدرن با لیزین مشخصه TKTL1 نئاندرتال.
آنلین پینسون گفت: ما دریافتیم که با اسید آمینه نوع نئاندرتال در TKTL1، سلول‌های گلیال شعاعی پایه کمتری نسبت به نوع انسان مدرن و در نتیجه، نورون‌های کمتری تولید شد. این به ما نشان می‌دهد که حتی اگر نمی‌دانیم مغز نئاندرتال چند نورون دارد، می‌توانیم فرض کنیم که انسان‌های امروزی نورون‌های بیشتری در لوب پیشانی مغز دارند، جایی که فعالیت TKTL1 بالاتر از نئاندرتال‌ها است.
دانشمندان همچنین دریافتند که TKTL1 انسان مدرن از طریق تغییرات متابولیسم، به طور خاص تحریک مسیر پنتوز فسفات و به دنبال آن افزایش سنتز اسیدهای چرب، عمل می کند. به این ترتیب تصور می‌شود که TKTL1 انسان مدرن سنتز لیپیدهای غشایی خاص مورد نیاز برای تولید فرآیند طولانی سلول‌های گلیال شعاعی پایه را افزایش می‌دهد که تکثیر آنها را تحریک می‌کند و بنابراین تولید نورون را افزایش می‌دهد.
ویلند هاتنر، سرپرست این مطالعه، گفت: این مطالعه نشان می‌دهد که تولید نورون‌ها در نئوکورتکس در طول رشد جنین در انسان‌های امروزی بیشتر از نئاندرتال‌ها است، به‌ویژه در لوب فرونتال. این وسوسه انگیز است که حدس بزنیم که این امر توانایی های شناختی انسان مدرن مرتبط با لوب پیشانی را ارتقا می دهد.
مرجع مجله:
- آنلین پینسون، لی زینگ، تاکاشی نامبا، نریو کالبیک، جولا پیترز و دیگران. TKTL1 انسان حاکی از نوروژنز بیشتر در نئوکورتکس پیشانی انسان مدرن نسبت به نئاندرتال ها است. علم. 09. سپتامبر 2022 DOI: 10.1126/science.abl6422
