आपका मस्तिष्क अपने डीएनए को तोड़कर ऐसी यादें बनाता है जो जीवन भर बनी रह सकती हैं

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आपका मस्तिष्क अपने स्वयं के डीएनए को तोड़कर ऐसी यादें बनाता है जो जीवन भर बनी रह सकती हैं। प्लेटोब्लॉकचेन डेटा इंटेलिजेंस। लंबवत खोज. ऐ.

कुछ यादें जीवन भर बनी रहती हैं। पूर्ण सूर्य ग्रहण देखने का विस्मय। पहली मुस्कान जो आपने अपने साथी के साथ साझा की। एक प्यारे पालतू जानवर की झलक जो अभी-अभी उनकी नींद में मर गया।

अन्य स्मृतियाँ, उतनी नहीं। हममें से बहुत कम लोगों को याद है कि एक सप्ताह पहले हमने दोपहर के भोजन में क्या खाया था। क्यों कुछ यादें बनी रहती हैं, जबकि कुछ धुंधली हो जाती हैं?

हैरानी की बात यह है कि इसका जवाब टूटा हुआ डीएनए और मस्तिष्क में सूजन हो सकता है। सतह पर, ये प्रक्रियाएँ मस्तिष्क के कार्य के लिए पूरी तरह से हानिकारक लगती हैं। टूटे हुए डीएनए स्ट्रैंड आमतौर पर कैंसर से जुड़े होते हैं, और सूजन उम्र बढ़ने से जुड़ी होती है।

परंतु एक नए अध्ययन चूहों में अध्ययन से पता चलता है कि न्यूरॉन्स में डीएनए को तोड़ने और मरम्मत करने से लंबे समय तक चलने वाली यादों का मार्ग प्रशस्त होता है।

हम यादें तब बनाते हैं जब विद्युत संकेत हिप्पोकैम्पस में न्यूरॉन्स के माध्यम से झपकी लेते हैं, जो मस्तिष्क के अंदर एक समुद्री घोड़े के आकार का क्षेत्र है। विद्युत स्पंदन न्यूरॉन्स के समूहों को एक साथ नेटवर्क में तार देते हैं जो यादों को एन्कोड करते हैं। सिग्नल केवल क़ीमती अनुभव के संक्षिप्त अंशों को कैप्चर करते हैं, फिर भी कुछ को दशकों तक बार-बार दोहराया जा सकता है (हालांकि वे टूटे हुए रिकॉर्ड की तरह धीरे-धीरे नष्ट हो जाते हैं)।

कृत्रिम तंत्रिका नेटवर्क की तरह, जो आज के अधिकांश एआई को शक्ति प्रदान करता है, वैज्ञानिकों ने लंबे समय से सोचा है कि मस्तिष्क के कनेक्शनों को रीवायर करना तेजी से होता है और परिवर्तन की संभावना होती है। लेकिन नए अध्ययन में न्यूरॉन्स का एक उपसमूह पाया गया जो लंबे समय तक चलने वाली यादों को एन्कोड करने के लिए अपने कनेक्शन को बदल देता है।

ऐसा करने के लिए, अजीब बात है, न्यूरॉन्स प्रोटीन की भर्ती करते हैं जो आम तौर पर बैक्टीरिया को रोकते हैं और सूजन का कारण बनते हैं।

"मस्तिष्क न्यूरॉन्स की सूजन को आमतौर पर एक बुरी चीज माना जाता है, क्योंकि इससे अल्जाइमर और पार्किंसंस रोग जैसी न्यूरोलॉजिकल समस्याएं हो सकती हैं।" कहा एक प्रेस विज्ञप्ति में अल्बर्ट आइंस्टीन कॉलेज ऑफ मेडिसिन में अध्ययन लेखक डॉ. जेलेना रादुलोविक। "लेकिन हमारे निष्कर्ष बताते हैं कि मस्तिष्क के हिप्पोकैम्पस क्षेत्र में कुछ न्यूरॉन्स में सूजन लंबे समय तक चलने वाली यादें बनाने के लिए आवश्यक है।"

में रूकू या जाऊं?

हम सभी के पास अपने जीवन के लिए एक मानसिक स्क्रैपबुक होती है। जब कोई स्मृति-कब, कहाँ, कौन और क्या-खेलते हैं तो हमारा दिमाग हमें अनुभव को फिर से जीने के लिए समय के माध्यम से ले जाता है।

हिप्पोकैम्पस इस क्षमता के केंद्र में है। 1950 के दशक में, एचएम के नाम से जाने जाने वाले एक व्यक्ति ने मिर्गी के इलाज के लिए अपना हिप्पोकैम्पस हटा दिया था। सर्जरी के बाद, उन्होंने पुरानी यादें बरकरार रखीं, लेकिन अब नई यादें नहीं बना सके, जिससे पता चलता है कि मस्तिष्क क्षेत्र यादों को एन्कोड करने के लिए एक हॉटस्पॉट है।

लेकिन डीएनए का हिप्पोकैम्पस या मेमोरी से क्या लेना-देना है?

यह इस बात पर निर्भर करता है कि मस्तिष्क कोशिकाएं किस प्रकार जुड़ी हुई हैं। न्यूरॉन्स छोटे धक्कों के माध्यम से एक दूसरे से जुड़ते हैं जिन्हें सिनेप्सेस कहा जाता है। दो विपरीत तटों के बीच गोदी की तरह, सिनैप्स एक न्यूरॉन से दूसरे न्यूरॉन तक संदेश भेजने के लिए रसायनों को पंप करते हैं। संकेतों के आधार पर, सिनैप्स अपने पड़ोसी न्यूरॉन्स के साथ एक मजबूत संबंध बना सकते हैं, या वे संचार को बंद कर सकते हैं।

मस्तिष्क को पुनः तार-तार करने की इस क्षमता को सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी कहा जाता है। वैज्ञानिकों ने लंबे समय से सोचा है कि यह स्मृति का आधार है। कुछ नया सीखते समय, विद्युत संकेत न्यूरॉन्स के माध्यम से प्रवाहित होते हैं जिससे अणुओं का एक झरना शुरू हो जाता है। ये जीन को उत्तेजित करते हैं जो सिनैप्स को पुनर्गठित करते हैं या तो पड़ोसियों के साथ उनके संबंध को बढ़ाते हैं या कम करते हैं। हिप्पोकैम्पस में, यह "डायल" नई यादों को रिकॉर्ड करने के लिए समग्र तंत्रिका नेटवर्क वायरिंग को तेजी से बदल सकता है।

सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी की कीमत चुकानी पड़ती है। सिनैप्स कोशिकाओं के अंदर डीएनए से उत्पन्न प्रोटीन के संग्रह से बने होते हैं। नई शिक्षा के साथ, न्यूरॉन्स से विद्युत संकेत न्यूरॉन्स के अंदर डीएनए में अस्थायी टुकड़े का कारण बनते हैं।

डीएनए क्षति हमेशा हानिकारक नहीं होती है। यह 2021 से स्मृति निर्माण से जुड़ा हुआ है। एक अध्ययन पाया गया कि हमारी आनुवंशिक सामग्री का टूटना मस्तिष्क में बड़े पैमाने पर होता है और आश्चर्यजनक रूप से चूहों में बेहतर स्मृति से जुड़ा हुआ था। एक कार्य सीखने के बाद, चूहों के मस्तिष्क की कई प्रकार की कोशिकाओं में अधिक डीएनए टूट गए, जिससे संकेत मिलता है कि अस्थायी क्षति मस्तिष्क की सीखने और स्मृति प्रक्रिया का हिस्सा हो सकती है।

लेकिन परिणाम केवल संक्षिप्त यादों तक ही सीमित रहे। क्या समान तंत्र भी दीर्घकालिक तंत्र चलाते हैं?

"कुछ ही सेकंड में एन्कोड किए गए संक्षिप्त अनुभवों को जीवनकाल के दौरान बार-बार दोहराया जाना एक रहस्य बना हुआ है," डॉ. आयोवा न्यूरोसाइंस इंस्टीट्यूट में बेंजामिन केलविंगटन और टेड एबेल, जो इस काम में शामिल नहीं थे, में लिखा है प्रकृति.

मेमोरी ऑमलेट

उत्तर खोजने के लिए, टीम ने स्मृति का आकलन करने के लिए एक मानक विधि का उपयोग किया। उन्होंने अलग-अलग कक्षों में चूहों को रखा: कुछ आरामदायक थे; दूसरों ने जीव-जंतुओं के पंजों पर बिजली की हल्की सी झपकी दी, बस इतनी कि उन्हें यह निवास स्थान नापसंद हो गया। चूहों ने तेजी से आरामदायक कमरे को पसंद करना सीख लिया।

इसके बाद टीम ने चूहों की जीन अभिव्यक्ति की तुलना हालिया स्मृति से की - परीक्षण के लगभग चार दिन बाद - प्रवास के लगभग एक महीने बाद की स्मृति से।

आश्चर्यजनक रूप से, सूजन में शामिल जीन सामान्य रूप से सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी से जुड़े जीन के अलावा भड़क गए। गहराई में जाने पर टीम को टीएलआर9 नामक प्रोटीन मिला। आमतौर पर खतरनाक बैक्टीरिया के खिलाफ शरीर की रक्षा की पहली पंक्ति के हिस्से के रूप में जाना जाता है, टीएलआर9 हमलावर बैक्टीरिया से डीएनए टुकड़ों के खिलाफ शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ा देता है। यहां, हालांकि, हिप्पोकैम्पस के अंदर न्यूरॉन्स में जीन अत्यधिक सक्रिय हो गया - विशेष रूप से उन लोगों में जहां लगातार डीएनए टूटता है जो कई दिनों तक रहता है।

इससे क्या होता है? एक परीक्षण में, टीम ने हिप्पोकैम्पस में जीन एन्कोडिंग टीएलआर9 को हटा दिया। जब चैम्बर परीक्षण के साथ चुनौती दी गई, तो इन चूहों को जीन बरकरार रखने वाले साथियों की तुलना में दीर्घकालिक स्मृति परीक्षण में "खतरनाक" चैम्बर को याद रखने के लिए संघर्ष करना पड़ा।

दिलचस्प बात यह है कि टीम ने पाया कि टीएलआर9 डीएनए टूटने को महसूस कर सकता है। जीन को हटाने से माउस कोशिकाओं को डीएनए ब्रेक को पहचानने से रोका गया, जिससे न केवल दीर्घकालिक स्मृति की हानि हुई, बल्कि उनके न्यूरॉन्स में समग्र जीनोमिक अस्थिरता भी हुई।

केलविंगटन और एबेल ने लिखा, "इस अध्ययन के सबसे महत्वपूर्ण योगदानों में से एक डीएनए क्षति... और दीर्घकालिक स्मृति से जुड़े लगातार सेलुलर परिवर्तनों के बीच संबंध की अंतर्दृष्टि है।"

स्मृति रहस्य

कितनी दीर्घकालिक यादें बनी रहती हैं एक रहस्य बना हुआ है. प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ संभवतः केवल एक पहलू हैं।

2021 में, एक ही दल पाया गया कि न्यूरॉन्स के चारों ओर जाल जैसी संरचनाएं दीर्घकालिक स्मृति के लिए महत्वपूर्ण हैं। नए अध्ययन में टीएलआर9 को एक प्रोटीन के रूप में दर्शाया गया है जो इन संरचनाओं को बनाने में मदद करता है, मस्तिष्क के विभिन्न घटकों के बीच एक आणविक तंत्र प्रदान करता है जो स्थायी यादों का समर्थन करता है।

परिणाम बताते हैं कि "हम सिग्नलिंग प्रणाली के रूप में अपने स्वयं के डीएनए का उपयोग कर रहे हैं," राडुलोविक बोला था प्रकृति, ताकि हम "लंबे समय तक जानकारी बनाए रख सकें।"

बहुत सारे सवाल बाकी हैं. क्या डीएनए क्षति कुछ न्यूरॉन्स को मेमोरी-एन्कोडिंग नेटवर्क के निर्माण के लिए प्रेरित करती है? और शायद अधिक दबाव वाली बात यह है कि सूजन अक्सर अल्जाइमर रोग जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों से जुड़ी होती है। टीएलआर9, जिसने इस अध्ययन में चूहों को खतरनाक कक्षों को याद रखने में मदद की, पहले माइक्रोग्लिया में व्यक्त होने पर मनोभ्रंश को ट्रिगर करने में शामिल था, मस्तिष्क की प्रतिरक्षा कोशिकाएं.

"ऐसा कैसे है कि, न्यूरॉन्स में, टीएलआर9 का सक्रियण स्मृति निर्माण के लिए महत्वपूर्ण है, जबकि, माइक्रोग्लिया में, यह न्यूरोडीजेनेरेशन पैदा करता है - स्मृति का विपरीत?" केलविंगटन और एबेल ने पूछा। "हानिकारक डीएनए क्षति और सूजन को स्मृति के लिए आवश्यक डीएनए क्षति और सूजन से क्या अलग करता है?"

छवि क्रेडिट: गेराल्ट / पिक्साबाय