कैंसर और ऑटोइम्यून बीमारी के बीच संबंध अस्पष्ट है। वैज्ञानिकों ने पहले देखा था कि ल्यूकेमिया के रोगियों में रुमेटीइड गठिया या अप्लास्टिक एनीमिया जैसी ऑटोइम्यून बीमारी विकसित होने की भी संभावना थी। इस लिंक पर शोध से पता चला कि प्रतिरक्षा कोशिकाएं जिन्हें किलर टी कोशिकाएं कहा जाता है - हानिकारक कोशिकाओं और रोगजनकों को नष्ट करने के लिए जिम्मेदार थीं - प्रमुख खिलाड़ी थीं।
एक नया अध्ययन ल्यूकेमिया और ऑटोइम्यून बीमारी में इन किलर टी कोशिकाओं की भूमिका पर प्रकाश डालता है। गरवन इंस्टीट्यूट ऑफ मेडिकल रिसर्च अध्ययन में पाया गया कि प्रोटीन के जीन में भिन्नता जो किलर टी कोशिकाओं के प्रसार को नियंत्रित करती है, उन कोशिकाओं को खराब कर सकती है।
गारवन में इम्यूनोजेनोमिक्स और जीनोमिक मेडिसिन लैब्स में पोस्टडॉक्टरल शोधकर्ता डॉ. एटियेन मास्ले-फ़ारक्हार ने कहा, “हमने दिखाया कि ये दुष्ट हत्यारे हैं टी कोशिकाओं ऑटोइम्यूनिटी चला रहे हैं। वे संभवतः उन कोशिका प्रकारों में से एक हैं जिनमें सबसे अधिक प्रत्यक्ष योगदान होता है स्व - प्रतिरक्षित रोग. हमारा शोध कुछ रास्ते भी बताता है जो भविष्य के उपचार के लिए इन कोशिकाओं को लक्षित करने में मदद कर सकते हैं।
“हम जानते थे कि विभिन्न ऑटोइम्यून बीमारियों वाले लोग समय के साथ इन दुष्ट हत्यारा टी कोशिकाओं को प्राप्त करते हैं, लेकिन सूजन प्रतिरक्षा कोशिकाओं को बढ़ने और उत्परिवर्तन विकसित करने का कारण बन सकती है। हम यह पता लगाने के लिए निकले कि क्या दुष्ट टी कोशिकाएं इन ऑटोइम्यून स्थितियों का कारण बन रही थीं या बस उनके साथ जुड़ी हुई थीं।
उच्च-रिज़ॉल्यूशन स्क्रीनिंग विधियों का उपयोग करके, वैज्ञानिकों ने दुर्लभ वंशानुगत ऑटोइम्यून बीमारियों वाले बच्चों के रक्त का अवलोकन किया। फिर, माउस मॉडल में, उन्होंने CRISPR/Cas9 नाम की एक विधि का उपयोग किया, जो एक जीनोम संपादन उपकरण है, यह पता लगाने के लिए कि जब प्रोटीन STAT3 आनुवंशिक रूप से बदल जाता है तो क्या होता है।
वैज्ञानिकों ने पहचान की है कि इन प्रोटीनों में परिवर्तन से दुष्ट किलर टी कोशिकाएं अनियंत्रित रूप से बढ़ सकती हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाएं बड़ी हो जाती हैं जो प्रतिरक्षा चौकियों को बायपास कर हमला करती हैं। शरीर की कोशिकाएँ. इसके अलावा, किसी व्यक्ति की केवल 1-2% टी कोशिकाएं भी ख़राब होने से ऑटोइम्यून बीमारी हो सकती है।
प्रोफेसर क्रिस गुडनाउ, इम्यूनोजेनोमिक्स लैब के प्रमुख और गारवन में द बिल एंड पेट्रीसिया रिची फाउंडेशन के अध्यक्ष ने कहा, “यह कभी स्पष्ट नहीं हुआ कि इनके बीच क्या संबंध है लेकिमिया और ऑटोइम्यून बीमारी है - क्या परिवर्तित STAT3 प्रोटीन बीमारी का कारण बन रहा है, या क्या ल्यूकेमिक कोशिकाएं विभाजित हो रही हैं और इस उत्परिवर्तन को एक उप-उत्पाद के रूप में प्राप्त कर रही हैं। यह एक वास्तविक मुर्गी और अंडे का प्रश्न है, जिसे डॉ. मास्ले-फ़ार्कुहार का काम हल करने में सक्षम है।
"यह कोयले की सतह पर कुछ बहुत अच्छी दरारें देता है जहां हम इन बीमारियों को रोकने में बेहतर कर सकते हैं, जो कभी-कभी जीवन के लिए खतरा होती हैं।"
“अब हम जा सकते हैं और STAT3 विविधताओं के साथ टी कोशिकाओं की तलाश कर सकते हैं। यह परिभाषित करने की दिशा में एक बड़ा कदम है कि बुरा आदमी कौन है।"
अध्ययन में दो अलग-अलग रिसेप्टर सिस्टम या चैनल भी खोजे गए जिनके द्वारा कोशिकाएं संचार करती हैं जो तनाव से जुड़ी होती हैं।
प्रोफेसर गुडनाउ कहते हैं, “तनाव-संवेदन मार्ग इन दुष्ट कोशिकाओं को हत्यारी टी कोशिकाओं के रूप में विस्तार करने के लिए प्रेरित कर रहे हैं। तनाव, क्षति और उम्र बढ़ने के बीच बहुत अधिक संबंध है। अब हमारे पास इस बात के ठोस सबूत हैं कि यह ऑटोइम्यूनिटी से कैसे जुड़ा है।"
अध्ययन स्क्रीनिंग तकनीकों को विकसित करने में मदद कर सकता है जिसका उपयोग चिकित्सक रक्त के नमूने में प्रत्येक कोशिका के पूर्ण जीनोम को अनुक्रमित करने के लिए कर सकते हैं।
जर्नल संदर्भ:
- एटिने मास्ले-फ़ार्कुहार एट अल। STAT3 गेन-ऑफ-फंक्शन म्यूटेशन पैथोलॉजिकल NKG2Dhi CD8+ T सेल डिसरेगुलेशन और संचय द्वारा ल्यूकेमिया को ऑटोइम्यून बीमारी से जोड़ते हैं। यूटीआई। DOI: 10.1016/j.immuni.2022.11.001
