परिचय
लोग अक्सर सोचते हैं कि वे जानते हैं कि दीर्घकालिक अवसाद का कारण क्या है। सर्वेक्षणों से संकेत मिलता है कि 80% से अधिक जनता मस्तिष्क में "रासायनिक असंतुलन" को जिम्मेदार ठहराती है। यह विचार पॉप मनोविज्ञान में व्यापक है और इसका उल्लेख किया गया है शोध पत्र और चिकित्सा पाठ्यपुस्तकें. Prozac . को सुनना, एक किताब जो दवाओं के साथ अवसाद का इलाज करने के जीवन-परिवर्तनकारी मूल्य का वर्णन करती है जिसका उद्देश्य इस असंतुलन को ठीक करना है, इस पर महीनों बिताए न्यूयॉर्क टाइम्स बेस्टसेलर सूची
प्रश्न में असंतुलित मस्तिष्क रसायन सेरोटोनिन है, जो "फील-गुड" प्रभाव वाला एक महत्वपूर्ण न्यूरोट्रांसमीटर है। सेरोटोनिन मस्तिष्क में उन प्रणालियों को विनियमित करने में मदद करता है जो शरीर के तापमान और नींद से लेकर सेक्स ड्राइव और भूख तक सब कुछ नियंत्रित करते हैं। दशकों से, इसे अवसाद से लड़ने के लिए फार्मास्युटिकल एमवीपी के रूप में भी जाना जाता है। प्रोज़ैक (फ्लुओक्सेटीन) जैसी व्यापक रूप से निर्धारित दवाएं सेरोटोनिन के स्तर को बढ़ाकर क्रोनिक अवसाद का इलाज करने के लिए डिज़ाइन की गई हैं।
फिर भी अवसाद के कारण सेरोटोनिन की कमी से कहीं आगे तक जाते हैं। नैदानिक अध्ययनों ने बार-बार यह निष्कर्ष निकाला है कि अवसाद में सेरोटोनिन की भूमिका को बढ़ा-चढ़ाकर बताया गया है। वास्तव में, रासायनिक-असंतुलन सिद्धांत का पूरा आधार गलत हो सकता है, इसके बावजूद कि प्रोज़ैक कई रोगियों को राहत देता है।
A साहित्य की समीक्षा में दिखाई दिया आण्विक मनोरोग जुलाई में सेरोटोनिन परिकल्पना के लिए नवीनतम और शायद सबसे ज़ोरदार मौत की घंटी थी, कम से कम अपने सरलतम रूप में। वैज्ञानिकों की एक अंतरराष्ट्रीय टीम का नेतृत्व किया जोआना मोनक्रिफ़ यूनिवर्सिटी कॉलेज लंदन ने अनुसंधान के छह क्षेत्रों से 361 पेपरों की जांच की और उनमें से 17 का सावधानीपूर्वक मूल्यांकन किया। उन्हें इस बात का कोई पुख्ता सबूत नहीं मिला कि सेरोटोनिन का निम्न स्तर अवसाद का कारण बनता है या उससे जुड़ा भी है। अवसाद से ग्रस्त लोगों में विश्वसनीय रूप से विकार रहित लोगों की तुलना में सेरोटोनिन गतिविधि कम नहीं होती है। जिन प्रयोगों में शोधकर्ताओं ने स्वयंसेवकों के सेरोटोनिन स्तर को कृत्रिम रूप से कम किया, उनमें लगातार अवसाद नहीं हुआ। आनुवंशिक अध्ययनों से भी सेरोटोनिन के स्तर और अवसाद को प्रभावित करने वाले जीन के बीच किसी भी संबंध से इनकार किया गया है, तब भी जब शोधकर्ताओं ने तनाव को एक संभावित सहकारक के रूप में मानने की कोशिश की थी।
"यदि आप अब भी यह मानते हैं कि यह केवल सेरोटोनिन का रासायनिक असंतुलन था, तो हाँ, यह बहुत हानिकारक है," कहा टेलर ब्राउन्डऑस्ट्रेलिया में ब्लैक डॉग इंस्टीट्यूट में एक क्लिनिकल न्यूरोसाइंटिस्ट और पोस्टडॉक्टरल रिसर्च फेलो, जो नए अध्ययन में शामिल नहीं थे। ("द ब्लैक डॉग" विंस्टन चर्चिल का शब्द था जो उनकी अपनी उदास मनोदशाओं के लिए था, जिसके बारे में कुछ इतिहासकारों का अनुमान है कि यह अवसाद था।)
यह अहसास कि सेरोटोनिन की कमी शायद अवसाद का कारण नहीं बनती, वैज्ञानिकों को आश्चर्य हुआ है कि क्या होता है। सबूत बताते हैं कि इसका कोई सरल उत्तर नहीं हो सकता है। वास्तव में, यह न्यूरोसाइकिएट्रिक शोधकर्ताओं को इस बात पर पुनर्विचार करने के लिए प्रेरित कर रहा है कि अवसाद क्या हो सकता है।
गलत बीमारी का इलाज
अवसाद में सेरोटोनिन पर ध्यान तपेदिक की दवा से शुरू हुआ। 1950 के दशक में, डॉक्टरों ने इप्रोनियाज़िड लिखना शुरू कर दिया, जो फेफड़ों में रहने वाले लोगों को लक्षित करने के लिए विकसित एक यौगिक था। माइकोबैक्टीरियम क्षयरोग बैक्टीरिया. यह दवा तपेदिक संक्रमण के इलाज के लिए विशेष रूप से अच्छी नहीं थी - लेकिन इसने कुछ रोगियों को अप्रत्याशित और सुखद दुष्प्रभाव का आशीर्वाद दिया। "उनके फेफड़े की कार्यप्रणाली और हर चीज़ बहुत बेहतर नहीं हो रही थी, लेकिन उनके मूड में सुधार हुआ," उन्होंने कहा जेरार्ड सनकोरा, एक नैदानिक मनोचिकित्सक और येल विश्वविद्यालय में अवसाद अनुसंधान कार्यक्रम के निदेशक।
इस परिणाम से हैरान होकर, शोधकर्ताओं ने अध्ययन करना शुरू किया कि आईप्रोनियाज़िड और संबंधित दवाएं चूहों और खरगोशों के दिमाग में कैसे काम करती हैं। उन्होंने पाया कि दवाओं ने जानवरों के शरीर को अमीन नामक यौगिकों को अवशोषित करने से रोक दिया - जिसमें सेरोटोनिन शामिल है, एक रसायन जो मस्तिष्क में तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संदेश ले जाता है।
कई प्रमुख मनोवैज्ञानिक, जिनमें दिवंगत चिकित्सक भी शामिल हैं एलेक कोपेन और जोसेफ शिल्डक्राट, ने इस विचार को पकड़ लिया कि अवसाद मस्तिष्क में सेरोटोनिन की पुरानी कमी के कारण हो सकता है। अवसाद की सेरोटोनिन परिकल्पना दशकों तक दवा विकास और तंत्रिका वैज्ञानिक अनुसंधान की जानकारी देती रही। 1980 के दशक के उत्तरार्ध के दौरान, प्रोज़ैक जैसी चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर (एसएसआरआई) दवाओं की शुरूआत हुई। (दवाएं न्यूरॉन्स द्वारा न्यूरोट्रांसमीटर के अवशोषण को धीमा करके सेरोटोनिन गतिविधि के स्तर को बढ़ाती हैं।) आज, सेरोटोनिन परिकल्पना अभी भी अवसाद के रोगियों को अक्सर दी जाने वाली व्याख्या है जब उन्हें एसएसआरआई निर्धारित किया जाता है।
लेकिन 1990 के दशक के मध्य तक सेरोटोनिन मॉडल के बारे में संदेह फैल रहा था। कुछ शोधकर्ताओं ने देखा कि एसएसआरआई अक्सर उम्मीदों पर खरे नहीं उतरे और लिथियम जैसी पुरानी दवाओं के प्रदर्शन में उल्लेखनीय सुधार नहीं हुआ। मॉन्क्रिफ़ ने कहा, "अध्ययन वास्तव में अच्छा नहीं रहा।"
2000 के दशक की शुरुआत तक, कुछ विशेषज्ञों का मानना था कि अवसाद पूरी तरह से सेरोटोनिन की कमी के कारण होता है, लेकिन किसी ने भी सबूत के व्यापक मूल्यांकन का प्रयास नहीं किया। उसने अंततः मोनक्रिफ़ को इस तरह का एक अध्ययन आयोजित करने के लिए प्रेरित किया, "ताकि हमें यह पता चल सके कि यह सिद्धांत समर्थित है या नहीं," उसने कहा।
उसने और उसके सहकर्मियों ने पाया कि ऐसा नहीं था, लेकिन सेरोटोनिन परिकल्पना के अनुयायी अभी भी हैं। पिछले अक्टूबर में - उनकी समीक्षा सामने आने के कुछ ही महीने बाद - a पेपर ऑनलाइन प्रकाशित in बायोलॉजिकल सेरोटोनिन सिद्धांत की ठोस पुष्टि की पेशकश करने का दावा किया गया। हालाँकि, अन्य शोधकर्ता संशय में हैं, क्योंकि अध्ययन में केवल 17 स्वयंसेवकों को शामिल किया गया था। मोनक्रिफ़ ने परिणामों को सांख्यिकीय रूप से महत्वहीन बताते हुए खारिज कर दिया।
एक अलग रासायनिक असंतुलन
हालाँकि सेरोटोनिन का स्तर अवसाद का प्राथमिक चालक प्रतीत नहीं होता है, एसएसआरआई नैदानिक परीक्षणों में प्लेसबो की तुलना में मामूली सुधार दिखाते हैं। लेकिन उस सुधार के पीछे का तंत्र अस्पष्ट बना हुआ है। "सिर्फ इसलिए कि एस्पिरिन सिरदर्द से राहत देती है, इसका मतलब यह नहीं है कि शरीर में एस्पिरिन की कमी सिरदर्द का कारण बन रही है," कहा जॉन क्रिस्टल, एक न्यूरोफार्माकोलॉजिस्ट और येल विश्वविद्यालय में मनोचिकित्सा विभाग के अध्यक्ष। "एसएसआरआई कैसे नैदानिक परिवर्तन उत्पन्न करते हैं, इसे पूरी तरह से समझना अभी भी प्रगति पर है।"
उस लाभ के स्रोत के बारे में अटकलों ने अवसाद की उत्पत्ति के बारे में वैकल्पिक सिद्धांतों को जन्म दिया है।
अपने नाम में "चयनात्मक" होने के बावजूद, कुछ एसएसआरआई सेरोटोनिन के अलावा अन्य रसायनों की सापेक्ष सांद्रता को बदल देते हैं। कुछ नैदानिक मनोचिकित्सकों का मानना है कि अन्य यौगिकों में से एक अवसाद को प्रेरित करने या राहत देने वाली सच्ची शक्ति हो सकता है। उदाहरण के लिए, एसएसआरआई अमीनो एसिड ट्रिप्टोफैन के परिसंचारी स्तर को बढ़ाते हैं, एक सेरोटोनिन अग्रदूत जो नींद चक्र को विनियमित करने में मदद करता है। पिछले लगभग 15 वर्षों में, यह रसायन अवसाद को दूर करने के लिए अपने आप में एक मजबूत उम्मीदवार के रूप में उभरा है। "ट्रिप्टोफैन कमी अध्ययन से काफी अच्छे सबूत मिले हैं," कहा माइकल ब्राउनिंगऑक्सफ़ोर्ड विश्वविद्यालय में एक नैदानिक मनोचिकित्सक।
का एक नंबर नियासिन रिक्तिकरण अध्ययनों से पता चला है कि लगभग दो-तिहाई लोग जो हाल ही में अवसादग्रस्तता प्रकरण से उबरे हैं, कृत्रिम रूप से कम ट्रिप्टोफैन वाला आहार दिए जाने पर उनकी स्थिति दोबारा अवसादग्रस्त हो जाएगी। अवसाद के पारिवारिक इतिहास वाले लोग भी असुरक्षित दिखाई देते हैं ट्रिप्टोफैन की कमी के लिए। और ट्रिप्टोफैन का मस्तिष्क में सेरोटोनिन के स्तर को बढ़ाने का एक माध्यमिक प्रभाव होता है।
हाल के साक्ष्य यह भी बताते हैं कि ट्रिप्टोफैन और सेरोटोनिन दोनों आंत में पनप रहे बैक्टीरिया और अन्य रोगाणुओं के नियमन में योगदान कर सकते हैं, और इन माइक्रोबायोटा से रासायनिक संकेत मूड को प्रभावित कर सकते हैं। हालाँकि मस्तिष्क और आंत को जोड़ने वाले सटीक तंत्र को अभी भी बहुत कम समझा गया है, लेकिन ऐसा लगता है कि यह संबंध मस्तिष्क के विकास को प्रभावित करता है। हालाँकि, क्योंकि अब तक अधिकांश ट्रिप्टोफैन कमी अध्ययन छोटे रहे हैं, मामला सुलझने से बहुत दूर है।
ब्राउनिंग के अनुसार, ग्लूटामेट जैसे अन्य न्यूरोट्रांसमीटर, जो स्मृति निर्माण में एक आवश्यक भूमिका निभाते हैं, और जीएबीए, जो कोशिकाओं को एक दूसरे को संदेश भेजने से रोकता है, भी अवसाद में शामिल हो सकते हैं। यह संभव है कि एसएसआरआई मस्तिष्क में इन यौगिकों की मात्रा को कम करके काम करते हैं।
मोनक्रिफ़ अवसाद की जड़ में अन्य रासायनिक असंतुलन की खोज को वास्तव में अनुसंधान की एक नई दिशा के बजाय रीब्रांडिंग के समान देखता है। "मैं सुझाव दूंगी कि वे अभी भी सेरोटोनिन परिकल्पना जैसी किसी चीज़ की सदस्यता ले रहे हैं," उन्होंने कहा - यह विचार कि एंटीडिप्रेसेंट मस्तिष्क में कुछ रासायनिक असामान्यता को उलट कर काम करते हैं। इसके बजाय वह सोचती है कि सेरोटोनिन का मस्तिष्क में इतना व्यापक प्रभाव होता है कि हमें अपनी भावनाओं या संवेदनाओं में अन्य परिवर्तनों से उनके प्रत्यक्ष अवसादरोधी प्रभाव को अलग करने में परेशानी हो सकती है जो अस्थायी रूप से चिंता और निराशा की भावनाओं पर हावी हो जाते हैं।
आनुवंशिक उत्तर
अवसाद के सभी सिद्धांत न्यूरोट्रांसमीटर की कमी पर निर्भर नहीं हैं। कुछ लोग आनुवंशिक स्तर पर अपराधियों की तलाश करते हैं।
जब 2003 में मानव जीनोम के पहले मोटे तौर पर पूर्ण मसौदा अनुक्रम की घोषणा की गई थी, तो इसे चिकित्सा में एक नए युग की नींव के रूप में व्यापक रूप से स्वागत किया गया था। तब से दो दशकों में, शोधकर्ताओं ने ऐसे जीन की पहचान की है जो विकारों के एक विशाल स्पेक्ट्रम का आधार हैं लगभग 200 जीन जिन्हें अवसाद के खतरे से जोड़ा गया है। (संभवतः जोखिम बढ़ाने वाले कई सौ और जीनों की पहचान की गई है।)
क्रिस्टल ने कहा, "यह वास्तव में महत्वपूर्ण है कि लोग समझें कि अवसाद का आनुवंशिक कारण है।" "अभी हाल तक, केवल मनोवैज्ञानिक और पर्यावरणीय कारकों पर ही विचार किया जाता था।"
हालाँकि, आनुवंशिकी के बारे में हमारा ज्ञान अधूरा है। क्रिस्टल ने कहा कि जुड़वा बच्चों के अध्ययन से पता चलता है कि आनुवंशिकी अवसाद के 40% जोखिम के लिए जिम्मेदार हो सकती है। फिर भी वर्तमान में पहचाने गए जीन केवल 5% की ही व्याख्या करते प्रतीत होते हैं।
इसके अलावा, केवल अवसाद के जीन होने से यह गारंटी नहीं मिलती कि कोई व्यक्ति अवसादग्रस्त हो जाएगा। जीन को भी आंतरिक या बाहरी स्थितियों से किसी तरह से सक्रिय करने की आवश्यकता होती है।
"पर्यावरणीय कारकों और आनुवंशिक कारकों के बीच कभी-कभी एक गलत अंतर निकाला जाता है," ने कहा सृजन सेनमिशिगन विश्वविद्यालय में एक न्यूरोसाइंटिस्ट। "रुचि के अधिकांश सामान्य लक्षणों के लिए, आनुवंशिक और पर्यावरणीय दोनों कारक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।"
सेन की प्रयोगशाला विषयों के जीनोम की मैपिंग करके अवसाद के आनुवंशिक आधार का अध्ययन करती है और ध्यान से देखती है कि विभिन्न आनुवंशिक प्रोफाइल वाले व्यक्ति अपने वातावरण में परिवर्तनों पर कैसे प्रतिक्रिया करते हैं। (हाल ही में, उन्होंने कोविड-19 महामारी के कारण उत्पन्न तनाव पर ध्यान दिया है।) विभिन्न आनुवंशिक विविधताएं इस बात को प्रभावित कर सकती हैं कि व्यक्ति कुछ प्रकार के तनाव, जैसे नींद की कमी, शारीरिक या भावनात्मक शोषण और सामाजिक संपर्क की कमी के प्रति प्रतिक्रिया करते हैं या नहीं। अवसादग्रस्त।
परिचय
तनाव जैसे पर्यावरणीय प्रभाव भी कभी-कभी जीनोम में "एपिजेनेटिक" परिवर्तनों को जन्म दे सकते हैं जो बाद की जीन अभिव्यक्ति को प्रभावित करते हैं। उदाहरण के लिए, सेन की प्रयोगशाला गुणसूत्रों के सिरों पर कैप्स में एपिजेनेटिक परिवर्तनों का अध्ययन करती है, जिन्हें टेलोमेरेस कहा जाता है, जो कोशिका विभाजन को प्रभावित करते हैं। अन्य प्रयोगशालाएँ मिथाइलेशन समूह नामक रासायनिक टैग में बदलावों को देखती हैं जो जीन को चालू या बंद कर सकते हैं। एपिजेनेटिक परिवर्तन कभी-कभी पीढ़ियों तक भी प्रसारित हो सकते हैं। सेन ने कहा, "पर्यावरण के प्रभाव जीन के प्रभाव जितने ही जैविक हैं।" “बस स्रोत अलग है।”
इन जीनों के अध्ययन से किसी दिन उपचार के उस रूप की पहचान करने में मदद मिल सकती है जिस पर रोगी सबसे अच्छी प्रतिक्रिया देगा। कुछ जीन किसी व्यक्ति को संज्ञानात्मक व्यवहार थेरेपी से बेहतर परिणाम देने के लिए प्रेरित कर सकते हैं, जबकि अन्य रोगियों को एसएसआरआई या चिकित्सीय केटामाइन से बेहतर परिणाम मिल सकते हैं। हालांकि, यह कहना अभी जल्दबाजी होगी कि कौन से जीन किस उपचार पर प्रतिक्रिया करते हैं, सेन ने कहा।
तंत्रिका तारों का एक उत्पाद
किसी व्यक्ति के जीन में अंतर उन्हें अवसाद की ओर अग्रसर कर सकता है; इसलिए, उनके मस्तिष्क की तंत्रिका तारों और संरचना में भी अंतर हो सकता है। कई अध्ययनों से यह पता चला है व्यक्ति भिन्न होते हैं कैसे उनके मस्तिष्क में न्यूरॉन्स कार्यात्मक मार्ग बनाने के लिए आपस में जुड़ते हैं, और वे मार्ग मानसिक स्वास्थ्य को प्रभावित करते हैं।
परिचय
हाल ही में एक सम्मेलन प्रस्तुति में, एक टीम का नेतृत्व किया गया जोनाथन रेप्पलजर्मनी के फ्रैंकफर्ट में गोएथे विश्वविद्यालय के एक मनोचिकित्सक शोधकर्ता ने बताया कि कैसे उन्होंने अत्यधिक अवसादग्रस्त स्वयंसेवकों के मस्तिष्क को स्कैन किया और पाया कि वे गैर-अवसादग्रस्त नियंत्रण समूह के मस्तिष्कों से संरचनात्मक रूप से भिन्न थे। उदाहरण के लिए, अवसाद का अनुभव करने वाले लोगों के मस्तिष्क में तंत्रिका तंतुओं के "सफेद पदार्थ" के भीतर कम संबंध दिखाई दिए। (हालांकि, खराब मानसिक स्वास्थ्य के लिए कोई श्वेत-पदार्थ सीमा नहीं है: रिप्पल का कहना है कि आप किसी के मस्तिष्क को स्कैन करके अवसाद का निदान नहीं कर सकते।)
अवसादग्रस्त समूह के छह सप्ताह के उपचार के बाद, रिप्पल की टीम ने मस्तिष्क स्कैन का एक और दौर चलाया। इस बार, उन्होंने पाया कि अवसादग्रस्त रोगियों के मस्तिष्क में तंत्रिका कनेक्टिविटी का सामान्य स्तर उनके लक्षण कम होने के कारण बढ़ गया था। वृद्धि पाने के लिए, इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि मरीज़ों को किस तरह का उपचार मिला, जब तक कि उनके मूड में सुधार नहीं हुआ।
इस परिवर्तन के लिए एक संभावित स्पष्टीकरण न्यूरोप्लास्टिकिटी की घटना है। "न्यूरोप्लास्टिसिटी का मतलब है कि मस्तिष्क वास्तव में नए कनेक्शन बनाने, अपनी वायरिंग बदलने में सक्षम है," रेप्पल ने कहा। यदि अवसाद तब होता है जब मस्तिष्क में बहुत कम अंतर्संबंध होते हैं या कुछ खो जाते हैं, तो अंतर्संबंध बढ़ाने के लिए न्यूरोप्लास्टिक प्रभावों का उपयोग करने से व्यक्ति के मूड को बेहतर बनाने में मदद मिल सकती है।
जीर्ण सूजन
हालाँकि, रेप्पल ने चेतावनी दी है कि उनकी टीम द्वारा देखे गए प्रभावों के लिए एक और स्पष्टीकरण भी संभव है: शायद उदास रोगियों के मस्तिष्क के कनेक्शन सूजन के कारण खराब हो गए थे। पुरानी सूजन शरीर की ठीक होने की क्षमता को बाधित करती है, और तंत्रिका ऊतक में यह धीरे-धीरे सिनैप्टिक कनेक्शन को ख़राब कर सकती है। ऐसा माना जाता है कि ऐसे संबंधों का टूटना मूड विकारों में योगदान देता है।
अच्छे साक्ष्य इस सिद्धांत का समर्थन करते हैं। जब मनोचिकित्सकों ने ल्यूपस और रुमेटीइड गठिया जैसी पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों वाले मरीजों की आबादी का मूल्यांकन किया है, तो उन्होंने पाया है कि "उन सभी में अवसाद की दर औसत से अधिक है," उन्होंने कहा। चार्ल्स नेमेरॉफ़टेक्सस विश्वविद्यालय, ऑस्टिन में एक न्यूरोसाइकिएट्रिस्ट। बेशक, यह जानते हुए कि उनके पास एक लाइलाज, अपक्षयी स्थिति है, रोगी की उदास भावनाओं में योगदान कर सकती है, लेकिन शोधकर्ताओं को संदेह है कि सूजन भी एक कारक है।
चिकित्सा शोधकर्ताओं ने पाया है कि कुछ रोगियों में सूजन उत्पन्न करने से अवसाद उत्पन्न हो सकता है। इंटरफेरॉन अल्फा, जिसे कभी-कभी क्रोनिक हेपेटाइटिस सी और अन्य स्थितियों के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है, साइटोकिन्स नामक प्रोटीन के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली को भरकर पूरे शरीर में एक बड़ी सूजन प्रतिक्रिया का कारण बनता है - अणु जो हल्के सूजन से सेप्टिक शॉक तक की प्रतिक्रियाओं को सुविधाजनक बनाते हैं। सूजन संबंधी साइटोकिन्स के अचानक आने से भूख में कमी, थकान और मानसिक और शारीरिक गतिविधि में मंदी आती है - ये सभी प्रमुख अवसाद के लक्षण हैं। इंटरफेरॉन लेने वाले मरीज़ अक्सर अचानक, कभी-कभी गंभीर रूप से उदास महसूस करते हैं।
यदि अनदेखी की गई पुरानी सूजन कई लोगों के अवसाद का कारण बन रही है, तो शोधकर्ताओं को अभी भी उस सूजन के स्रोत को निर्धारित करने की आवश्यकता है। ऑटोइम्यून विकार, जीवाणु संक्रमण, उच्च तनाव और कुछ वायरस, जिनमें वह वायरस भी शामिल है जो कोविड-19 का कारण बनता है, सभी लगातार सूजन प्रतिक्रियाओं को प्रेरित कर सकते हैं। वायरल सूजन सीधे मस्तिष्क के ऊतकों तक फैल सकती है। अवसाद के लिए एक प्रभावी सूजनरोधी उपचार तैयार करना यह जानने पर निर्भर हो सकता है कि इनमें से कौन सा कारण काम कर रहा है।
यह भी स्पष्ट नहीं है कि केवल सूजन का इलाज करना अवसाद को कम करने के लिए पर्याप्त हो सकता है या नहीं। चिकित्सक अभी भी यह पता लगाने की कोशिश कर रहे हैं कि क्या अवसाद सूजन का कारण बनता है या सूजन अवसाद का कारण बनती है। नेमेरॉफ़ ने कहा, "यह एक प्रकार की मुर्गी और अंडे की घटना है।"
छाता सिद्धांत
तेजी से, कुछ वैज्ञानिक "अवसाद" को संबंधित स्थितियों के एक समूह के लिए एक व्यापक शब्द के रूप में फिर से परिभाषित करने पर जोर दे रहे हैं, ठीक वैसे ही जैसे ऑन्कोलॉजिस्ट अब "कैंसर" को अलग-अलग लेकिन समान घातकताओं की एक श्रृंखला के संदर्भ में सोचते हैं। और जिस तरह प्रत्येक कैंसर को उसकी उत्पत्ति से संबंधित तरीकों से रोकने या इलाज करने की आवश्यकता होती है, उसी तरह अवसाद के उपचार को भी व्यक्ति के अनुरूप बनाने की आवश्यकता हो सकती है।
यदि विभिन्न प्रकार के अवसाद हैं, तो वे समान लक्षण प्रस्तुत कर सकते हैं - जैसे थकान, उदासीनता, भूख में बदलाव, आत्मघाती विचार और अनिद्रा या अधिक सोना - लेकिन वे पर्यावरणीय और जैविक कारकों के पूरी तरह से अलग मिश्रण से उभर सकते हैं। रासायनिक असंतुलन, जीन, मस्तिष्क संरचना और सूजन सभी अलग-अलग डिग्री तक भूमिका निभा सकते हैं। सेन ने कहा, "पांच या 10 वर्षों में, हम अवसाद के बारे में एकात्मक चीज़ के रूप में बात नहीं करेंगे।"
अवसाद का प्रभावी ढंग से इलाज करने के लिए, चिकित्सा शोधकर्ताओं को इसके उत्पन्न होने के तरीकों की सूक्ष्म समझ विकसित करने की आवश्यकता हो सकती है। नेमेरॉफ़ को उम्मीद है कि किसी दिन देखभाल के लिए स्वर्ण मानक केवल एक उपचार नहीं होगा - यह नैदानिक उपकरणों का एक सेट होगा जो किसी व्यक्तिगत रोगी के अवसाद के लिए सर्वोत्तम चिकित्सीय दृष्टिकोण निर्धारित कर सकता है, चाहे वह संज्ञानात्मक व्यवहार थेरेपी हो, जीवनशैली में बदलाव हो, न्यूरोमॉड्यूलेशन हो, परहेज हो। आनुवंशिक ट्रिगर, टॉक थेरेपी, दवा या उसका कुछ संयोजन।
यह भविष्यवाणी कुछ चिकित्सकों और दवा डेवलपर्स को निराश कर सकती है, क्योंकि सभी के लिए एक ही आकार का समाधान लिखना बहुत आसान है। लेकिन क्रिस्टल ने कहा, "अवसाद की सच्ची, वास्तविक जटिलता की सराहना हमें एक ऐसे रास्ते पर ले जाती है जो अंततः सबसे प्रभावशाली होने वाला है।" उन्होंने कहा, अतीत में, नैदानिक मनोचिकित्सक उन खोजकर्ताओं की तरह थे जो एक छोटे से अज्ञात द्वीप पर उतरे, शिविर स्थापित किया और आराम कर लिया। "और फिर हमें पता चला कि यह पूरा, विशाल महाद्वीप है।"
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- स्रोत: https://www.quantamagazine.org/the-cause-of-depression-is-probably-not-what-you-think-20230126/
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