Bevezetés
Az emberek gyakran azt hiszik, tudják, mi okozza a krónikus depressziót. A felmérések azt mutatják, hogy a lakosság több mint 80%-a okolja az agy „kémiai egyensúlyhiányát”. Ez a gondolat széles körben elterjedt a poppszichológiában, és hivatkoznak rá kutatási dolgozatok és orvosi tankönyvek. Prozacot hallgatni, egy könyv, amely leírja a depresszió kezelésének életet megváltoztató értékét olyan gyógyszerekkel, amelyek célja az egyensúlyhiány korrekciója, hónapokat töltött a New York Times bestseller lista.
A szóban forgó kiegyensúlyozatlan agyi vegyi anyag a szerotonin, egy fontos neurotranszmitter, legendás „jó közérzet” hatással. A szerotonin segít szabályozni azokat az agyi rendszereket, amelyek mindent szabályoznak a testhőmérséklettől és az alvástól a szexuális vágyig és az éhségig. Évtizedek óta a depresszió elleni küzdelem gyógyszeripari MVP-jeként is hirdették. A széles körben felírt gyógyszerek, mint például a Prozac (fluoxetin), a krónikus depresszió kezelésére szolgálnak a szerotoninszint emelésével.
A depresszió okai azonban messze túlmutatnak a szerotoninhiányon. A klinikai vizsgálatok ismételten arra a következtetésre jutottak, hogy a szerotonin szerepét a depresszióban túlértékelték. Valójában a kémiai kiegyensúlyozatlanság elméletének teljes feltevés téves lehet, annak ellenére, hogy a Prozac úgy tűnik, hogy sok beteget megkönnyebbül.
A irodalmi áttekintés benne jelent meg Molekuláris pszichiátria júliusban volt a szerotonin-hipotézis legújabb és talán leghangosabb haláltusa, legalábbis a legegyszerűbb formájában. Egy nemzetközi tudóscsoport vezetésével Joanna Moncrieff A University College London 361 tanulmányát vizsgálta meg hat kutatási területről, és ezek közül 17-et gondosan értékelt. Nem találtak meggyőző bizonyítékot arra vonatkozóan, hogy az alacsonyabb szerotoninszint depressziót okozna, vagy akár összefüggésben is állna azzal. Úgy tűnik, hogy a depresszióban szenvedők nem rendelkeznek alacsonyabb szerotonin aktivitással, mint a betegségben nem szenvedők. Azok a kísérletek, amelyekben a kutatók mesterségesen csökkentették az önkéntesek szerotoninszintjét, nem okoztak következetesen depressziót. Úgy tűnt, hogy a genetikai vizsgálatok kizártak minden kapcsolatot a szerotoninszintet befolyásoló gének és a depresszió között, még akkor is, ha a kutatók megpróbálták a stresszt lehetséges kofaktornak tekinteni.
"Ha még mindig azon a véleményen volt, hogy ez egyszerűen a szerotonin kémiai egyensúlyának felborulása, akkor igen, ez eléggé elmarasztaló" - mondta. Taylor Braund, az ausztráliai Black Dog Institute klinikai idegtudósa és posztdoktori kutatója, aki nem vett részt az új vizsgálatban. (A „fekete kutya” Winston Churchill kifejezése volt a saját sötét hangulataira, amelyekről egyes történészek úgy gondolják, hogy depresszió volt.)
Az a felismerés, hogy a szerotoninhiány önmagában valószínűleg nem okoz depressziót, elgondolkodtatta a tudósokat, vajon mi az. A bizonyítékok arra utalnak, hogy nem lehet egyszerű válasz. Valójában ez arra készteti a neuropszichiátriai kutatókat, hogy újragondolják, mi lehet a depresszió.
A rossz betegség kezelése
A depresszióban a szerotoninra való összpontosítás egy tuberkulózis gyógyszerrel kezdődött. Az 1950-es években az orvosok elkezdték felírni az iproniazidot, egy olyan vegyületet, amelyet a tüdőben élők kezelésére fejlesztettek ki. Mycobacterium tuberculosis baktériumok. A gyógyszer nem volt különösebben jó a tuberkulózis fertőzések kezelésére, de néhány beteget megáldott egy váratlan és kellemes mellékhatással. „A tüdőműködésük és mindenük nem javult, de a hangulatuk javult” – mondta Gerard Sanacora, klinikai pszichiáter és a Yale Egyetem depressziókutatási programjának igazgatója.
Az eredménytől megdöbbenve a kutatók elkezdték tanulmányozni, hogyan hatnak az iproniazid és a rokon gyógyszerek patkányok és nyulak agyában. Felfedezték, hogy a kábítószerek megakadályozzák az állatok szervezetében az aminoknak nevezett vegyületek felszívódását, amelyek közé tartozik a szerotonin, egy olyan vegyi anyag, amely üzeneteket hordoz az idegsejtek között az agyban.
Számos kiemelkedő pszichológus, köztük a néhai klinikusok Alec Coppen és a Schildkraut József, megragadta az ötletet, hogy a depressziót az agy krónikus szerotoninhiánya okozhatja. A depresszió szerotonin hipotézise több évtizedes gyógyszerfejlesztés és idegtudományi kutatások eredményeit adta tovább. Az 1980-as évek végén ez a szelektív szerotonin újrafelvételt gátló (SSRI) gyógyszerek, például a Prozac bevezetéséhez vezetett. (A gyógyszerek növelik a szerotonin aktivitást azáltal, hogy lelassítják a neurotranszmitterek neuronok általi felszívódását.) Napjainkban is a szerotonin hipotézis a leggyakrabban a depressziós betegek magyarázata, amikor SSRI-t írnak fel nekik.
A szerotonin modellel kapcsolatos kétségek azonban az 1990-es évek közepén keringtek. Egyes kutatók észrevették, hogy az SSRI-k gyakran elmaradtak az elvárásoktól, és nem javították jelentősen a régebbi gyógyszerek, például a lítium teljesítményét. „A tanulmányok nem igazán haladtak össze” – mondta Moncrieff.
A 2000-es évek elejére kevés szakértő hitte el, hogy a depressziót kizárólag a szerotonin hiánya okozza, de soha senki nem kísérelte meg a bizonyítékok átfogó értékelését. Végül ez késztette Moncrieffet egy ilyen tanulmány megszervezésére, „hogy képet kapjunk arról, hogy ez az elmélet támogatott-e vagy sem” – mondta.
Ő és kollégái úgy találták, hogy nem, de a szerotonin hipotézisnek még mindig vannak követői. Tavaly októberben – alig néhány hónappal az áttekintésük megjelenése után – a online megjelent papír in Biológiai pszichiátria azt állította, hogy konkrét igazolást kínál a szerotonin elméletről. Más kutatók azonban továbbra is szkeptikusak, mert a tanulmány mindössze 17 önkéntest vizsgált. Moncrieff az eredményeket statisztikailag jelentéktelennek minősítette.
Különböző kémiai egyensúlyhiány
Bár úgy tűnik, hogy a szerotoninszint nem a depresszió elsődleges hajtóereje, az SSRI-k szerény javulást mutatnak a placebóhoz képest a klinikai vizsgálatok során. De a javulás mögött meghúzódó mechanizmus továbbra is megfoghatatlan. "Csak azért, mert az aszpirin enyhíti a fejfájást, nem jelenti azt, hogy a szervezetben lévő aszpirin hiánya fejfájást okoz" - mondta. John Krystal, neurofarmakológus és a Yale Egyetem pszichiátriai osztályának elnöke. "Még mindig folyamatban van annak megértése, hogy az SSRI-k hogyan okoznak klinikai változásokat."
Az ennek az előnynek a forrásával kapcsolatos találgatások alternatív elméleteket szültek a depresszió eredetéről.
A nevükben szereplő „szelektív” ellenére egyes SSRI-k megváltoztatják a szerotoninon kívüli vegyi anyagok relatív koncentrációját. Egyes klinikai pszichiáterek úgy vélik, hogy a többi vegyület egyike lehet az igazi depressziót kiváltó vagy enyhítő erő. Például az SSRI-k növelik a triptofán aminosav keringési szintjét, amely szerotonin prekurzor, amely segít szabályozni az alvási ciklusokat. Az elmúlt 15 évben ez a vegyi anyag önmagában is erős jelöltté vált a depresszió megelőzésében. "Elég jó bizonyítékok vannak a triptofán-kiürítési vizsgálatokból" - mondta Michael Browning, az Oxfordi Egyetem klinikai pszichiátere.
Számos triptofán kimerülés tanulmányok kimutatták, hogy a depressziós epizódból nemrég felépült emberek körülbelül kétharmada visszaesik, ha mesterségesen alacsony triptofántartalmú étrendet tartanak. Olyan emberek is, akiknek a családjában előfordult depresszió sebezhetőnek tűnnek a triptofán kimerülésére. A triptofán másodlagos hatása pedig az agy szerotoninszintjének emelkedése.
A legújabb bizonyítékok arra is utalnak, hogy mind a triptofán, mind a szerotonin hozzájárulhat a bélben szaporodó baktériumok és más mikrobák szabályozásához, és az ezekből a mikrobiótákból származó kémiai jelek befolyásolhatják a hangulatot. Bár az agy és a bélrendszer közötti pontos mechanizmusok még mindig kevéssé ismertek, úgy tűnik, hogy a kapcsolat befolyásolja az agy fejlődését. Mivel azonban a legtöbb triptofán-kiürítési vizsgálat eddig kicsi volt, az ügy még korántsem rendeződött.
Browning szerint más neurotranszmitterek, mint a glutamát, amely alapvető szerepet játszik a memória kialakulásában, és a GABA, amely gátolja a sejteket abban, hogy üzeneteket küldjenek egymásnak, szintén szerepet játszhatnak a depresszióban. Lehetséges, hogy az SSRI-k úgy fejtik ki hatásukat, hogy módosítják ezen vegyületek mennyiségét az agyban.
Moncrieff úgy látja, hogy a depresszió gyökerében az egyéb kémiai egyensúlyhiányok keresése inkább a márkaváltáshoz hasonlít, semmint egy igazán újszerű kutatási irányzatnak. "Azt javaslom, hogy továbbra is aláírják a szerotonin-hipotézishez hasonlót" - mondta. Ez az az elképzelés, hogy az antidepresszánsok úgy fejtik ki hatásukat, hogy visszafordítanak bizonyos kémiai rendellenességeket az agyban. Ehelyett úgy gondolja, hogy a szerotonin olyan széles körben kifejti hatását az agyban, hogy nehezen tudjuk szétválasztani a közvetlen antidepresszáns hatásukat az érzelmeink vagy érzéseink egyéb változásaitól, amelyek átmenetileg felülírják a szorongás és a kétségbeesés érzését.
Genetikai válaszok
Nem minden depresszióelmélet függ a neurotranszmitterek hiányától. Vannak, akik genetikai szinten keresik a bűnösöket.
Amikor 2003-ban bejelentették az emberi genom első nagyjából teljes vázlatos szekvenciáját, széles körben az orvostudomány új korszakának alapjaként emlegették. Az azóta eltelt két évtizedben a kutatók olyan géneket azonosítottak, amelyek számos rendellenesség hátterében állnak, többek között körülbelül 200 gén amelyek összefüggésbe hozhatók a depresszió kockázatával. (Több száz gént azonosítottak, amelyek valószínűleg növelik a kockázatot.)
"Nagyon fontos, hogy az emberek megértsék, hogy a depresszió genetikája van" - mondta Krystal. "A legutóbbi időkig csak a pszichológiai és környezeti tényezőket vették figyelembe."
A genetikai ismereteink azonban hiányosak. Krystal megjegyezte, hogy az ikrekkel végzett vizsgálatok azt sugallják, hogy a genetika felelős a depresszió kockázatának 40%-áért. A jelenleg azonosított gének azonban csak körülbelül 5%-ot magyaráznak.
Sőt, pusztán a depresszió génjei nem feltétlenül garantálják, hogy valaki depressziós lesz. A géneket valamilyen módon aktiválni kell, akár belső, akár külső körülmények miatt.
"Néha hamis különbséget tesznek a környezeti és a genetikai tényezők között" - mondta Srijan Sen, a Michigani Egyetem idegkutatója. "A legtöbb általános érdeklődésre számot tartó tulajdonság esetében mind a genetikai, mind a környezeti tényezők kritikus szerepet játszanak."
Sen laboratóriuma a depresszió genetikai alapjait vizsgálja az alanyok genomjának feltérképezésével, és gondosan megfigyelve, hogy a különböző genetikai profillal rendelkező egyének hogyan reagálnak a környezetükben bekövetkezett változásokra. (A közelmúltban megvizsgálták a Covid-19 világjárvány okozta stresszt.) Különböző genetikai variációk befolyásolhatják, hogy az egyének reagálnak-e bizonyos típusú stresszekre, például alváshiányra, fizikai vagy érzelmi bántalmazásra, valamint a társas érintkezés hiányára. nyomott.
Bevezetés
A környezeti hatások, például a stressz, néha „epigenetikai” változásokat is okozhatnak a genomban, amelyek befolyásolják a későbbi génexpressziót. A Sen laboratóriuma például a kromoszómák végein lévő sapkák, úgynevezett telomerek epigenetikai változásait vizsgálja, amelyek befolyásolják a sejtosztódást. Más laboratóriumok a metilációs csoportoknak nevezett kémiai címkék változásait vizsgálják, amelyek be- vagy kikapcsolhatják a géneket. Az epigenetikai változások néha generációkon keresztül is öröklődnek. "A környezet hatásai ugyanolyan biológiaiak, mint a gének hatásai" - mondta Sen. – Csak a forrás más.
Ezeknek a géneknek a vizsgálata egy napon segíthet azonosítani azt a kezelési formát, amelyre a páciens a legjobban reagálna. Egyes gének hajlamosíthatják az egyént a kognitív viselkedésterápia jobb eredményeire, míg más betegek jobban járhatnak SSRI-vel vagy terápiás ketaminnal. Azt azonban még túl korai megmondani, hogy mely gének melyik kezelésre reagálnak, mondta Sen.
Neurális huzalozás terméke
Az egyén génjeinek különbségei depresszióra hajlamosíthatnak; így lehetnek eltérések agyuk idegrendszerében és szerkezetében is. Számos tanulmány kimutatta az egyének különböznek abban, hogy az agyuk neuronjai hogyan kapcsolódnak egymáshoz funkcionális pályákat hozva létre, és hogy ezek az útvonalak befolyásolják a mentális egészséget.
Bevezetés
A közelmúltban tartott konferencia előadásában egy csapat vezette Jonathan Repple, a németországi frankfurti Goethe Egyetem pszichiátriai kutatója leírta, hogyan vizsgálták át akut depressziós önkéntesek agyát, és megállapították, hogy azok szerkezetileg különböznek egy nem depressziós kontrollcsoportétól. Például a depresszióban szenvedők kevesebb kapcsolatot mutattak az agyuk idegrostjainak „fehér anyagában”. (A rossz mentális egészségnek azonban nincs fehér anyagi küszöbe: Repple megjegyzi, hogy valaki agyának szkennelésével nem lehet a depressziót diagnosztizálni.)
Miután a depressziós csoport hathetes kezelésen esett át, Repple csapata újabb agyvizsgálatot végzett. Ezúttal azt találták, hogy a depressziós betegek agyában a neurális kapcsolat általános szintje nőtt, ahogy tüneteik enyhültek. Úgy tűnt, hogy a növekedés eléréséhez mindegy, milyen kezelést kapnak a betegek, amíg a hangulatuk javult.
A változás lehetséges magyarázata a neuroplaszticitás jelensége. "A neuroplaszticitás azt jelenti, hogy az agy valójában képes új kapcsolatokat létrehozni, megváltoztatni a vezetékeit" - mondta Repple. Ha a depresszió akkor jelentkezik, amikor az agynak túl kevés kapcsolata van, vagy elveszít néhányat, akkor a neuroplasztikus hatások hasznosítása az összekapcsolódás fokozása érdekében javíthatja az ember hangulatát.
Krónikus gyulladás
Repple azonban arra figyelmeztet, hogy a csapata által megfigyelt hatások egy másik magyarázata is lehetséges: Lehet, hogy a depressziós betegek agyi kapcsolatait a gyulladás károsította. A krónikus gyulladás gátolja a szervezet gyógyulási képességét, az idegszövetben pedig fokozatosan lebonthatja a szinaptikus kapcsolatokat. Úgy gondolják, hogy az ilyen kapcsolatok elvesztése hozzájárul a hangulati zavarokhoz.
Jó bizonyítékok támasztják alá ezt az elméletet. Amikor a pszichiáterek értékelték a krónikus gyulladásos betegségekben, például lupuszban és rheumatoid arthritisben szenvedő betegek populációit, azt találták, hogy „mindegyiküknél az átlagosnál magasabb a depresszió aránya” – mondta. Nemeroff Károly, neuropszichiáter a Texasi Egyetemen, Austinban. Természetesen, ha tudjuk, hogy gyógyíthatatlan, degeneratív állapotuk van, az hozzájárulhat a páciens depressziós érzéseihez, de a kutatók azt gyanítják, hogy maga a gyulladás is közrejátszik.
Orvoskutatók azt találták, hogy bizonyos betegeknél a gyulladás kiváltása depressziót válthat ki. Az alfa-interferon, amelyet időnként krónikus hepatitis C és más állapotok kezelésére használnak, jelentős gyulladásos választ okoz az egész szervezetben azáltal, hogy elárasztja az immunrendszert citokinként ismert fehérjékkel – olyan molekulákkal, amelyek elősegítik az enyhe duzzanattól a szeptikus sokkig terjedő reakciókat. A gyulladásos citokinek hirtelen beáramlása étvágycsökkenéshez, fáradtsághoz, valamint a szellemi és fizikai aktivitás lelassulásához vezet – mindez a súlyos depresszió tünete. Az interferont szedő betegek gyakran hirtelen, néha súlyos depresszióról számolnak be.
Ha a figyelmen kívül hagyott krónikus gyulladás sok ember depresszióját okozza, a kutatóknak még mindig meg kell határozniuk a gyulladás forrását. Az autoimmun betegségek, a bakteriális fertőzések, a magas stressz és bizonyos vírusok, beleértve a Covid-19-et okozó vírust is, mind tartós gyulladásos reakciókat válthatnak ki. A vírusos gyulladás közvetlenül kiterjedhet az agy szöveteire. A depresszió hatékony gyulladáscsökkentő kezelésének kidolgozása azon múlhat, hogy tudjuk, hogy ezek közül az okok közül melyik működik.
Az sem világos, hogy a gyulladás egyszerű kezelése elegendő-e a depresszió enyhítésére. A klinikusok még mindig megpróbálják elemezni, hogy a depresszió okoz-e gyulladást, vagy a gyulladás vezet-e depresszióhoz. „Ez egyfajta csirke-tojás jelenség” – mondta Nemeroff.
Az esernyő elmélet
Egyes tudósok egyre inkább arra törekszenek, hogy a „depressziót” a rokon állapotok összességének gyűjtőfogalmaként fogalmazzák meg, éppúgy, mint az onkológusok úgy gondolják, hogy a „rák” különböző, de hasonló rosszindulatú daganatok hadára utal. És ahogyan minden rákot meg kell előzni vagy az eredetének megfelelő módon kell kezelni, a depresszió kezelését is az egyénhez kell igazítani.
Ha a depresszió különböző típusairól van szó, hasonló tüneteket mutathatnak – például fáradtság, apátia, étvágyváltozások, öngyilkossági gondolatok, álmatlanság vagy túlalvás –, de előfordulhatnak a környezeti és biológiai tényezők teljesen eltérő keverékéből. A kémiai egyensúlyhiány, a gének, az agy szerkezete és a gyulladások mind szerepet játszhatnak különböző mértékben. „Öt vagy tíz év múlva nem fogunk a depresszióról egységes dologként beszélni” – mondta Sen.
A depresszió hatékony kezelése érdekében az orvoskutatóknak ezért árnyalt ismeretekkel kell rendelkezniük a depresszió kialakulásának módjairól. Nemeroff arra számít, hogy egy napon az ellátás aranystandardja nem csak egy kezelés lesz – ez egy olyan diagnosztikai eszköztár lesz, amely meghatározhatja az egyes betegek depressziójának legjobb terápiás megközelítését, legyen szó kognitív viselkedésterápiáról, életmódváltásról, neuromodulációról, elkerülésről. genetikai kiváltó tényezők, beszélgetésterápia, gyógyszeres kezelés vagy ezek valamilyen kombinációja.
Ez a jóslat meghiúsíthat néhány orvost és gyógyszerfejlesztőt, mivel sokkal egyszerűbb egy mindenki számára megfelelő megoldást felírni. De "a depresszió valódi, valós összetettségének értékelése egy olyan útra vezet, amely végső soron a leghatásosabb lesz" - mondta Krystal. Azt mondta, a múltban a klinikai pszichiáterek olyanok voltak, mint a felfedezők, akik egy apró ismeretlen szigeten landoltak, tábort ütöttek, és elkényelmesedtek. – Aztán rájöttünk, hogy ott van ez az egész, hatalmas kontinens.
- SEO által támogatott tartalom és PR terjesztés. Erősödjön még ma.
- Platoblockchain. Web3 metaverzum intelligencia. Felerősített tudás. Hozzáférés itt.
- Forrás: https://www.quantamagazine.org/the-cause-of-depression-is-probably-not-what-you-think-20230126/
- 10
- 15 év
- 2021
- 2022
- a
- képesség
- Képes
- Rólunk
- visszaélés
- AC
- Szerint
- Fiók
- tevékenység
- tulajdonképpen
- érint
- érintő
- Után
- Minden termék
- enyhít
- Alpha
- alternatív
- között
- Összegek
- és a
- bejelentés
- Másik
- válasz
- Szorongás
- megjelent
- étvágy
- megközelítés
- területek
- társult
- megkísérelt
- Ausztrália
- elkerülve
- Baktériumok
- alap
- mert
- válik
- egyre
- kezdődött
- mögött
- Hisz
- úgy
- haszon
- BEST
- Jobb
- között
- Túl
- Fekete
- zárolt
- test
- könyv
- Agy
- hoz
- hozott
- hívott
- Tábor
- Rák
- jelölt
- sapkák
- ami
- gondosan
- Okoz
- okozott
- okai
- okozó
- Cellák
- bizonyos
- Szék
- változik
- Változások
- kémiai
- Kromoszómák
- keringő
- idézett
- azt állította,
- Klinikai
- klinikai vizsgálatok
- klinikusok
- kognitív
- munkatársai
- Főiskola
- kombináció
- kényelmes
- Közös
- teljes
- teljesen
- bonyolultság
- Összetett
- átfogó
- megkötött
- feltétel
- Körülmények
- Konferencia
- kapcsolat
- kapcsolatok
- Connectivity
- Fontolja
- figyelembe vett
- kapcsolat
- kontinens
- contribuer
- ellenőrzés
- tudott
- Tanfolyam
- Covid-19
- COVID-19 járvány
- teremt
- kritikai
- Jelenleg
- ciklusok
- sötét
- Halál
- évtizedek
- osztály
- depresszió
- leírt
- tervezett
- Ellenére
- Határozzuk meg
- Fejleszt
- fejlett
- fejlesztők
- Fejlesztés
- fejleszt
- DID
- különbségek
- különböző
- közvetlen
- közvetlenül
- Igazgató
- felfedezett
- betegségek
- rendellenességek
- különböző
- osztály
- Orvosok
- Nem
- Kutya
- ne
- le-
- vázlat
- hajtás
- gépkocsivezető
- gyógyszer
- Kábítószer
- alatt
- minden
- Korai
- könnyebb
- hatás
- Hatékony
- hatékonyan
- hatások
- bármelyik
- alakult
- érzelmek
- vége
- hatalmas
- elég
- Egész
- Környezet
- környezeti
- Ez volt
- alapvető
- értékelték
- értékelés
- Még
- végül is
- EVER
- minden
- bizonyíték
- példa
- várakozások
- elvárja
- tapasztal
- szakértők
- Magyarázza
- magyarázat
- Explorers
- terjed
- külső
- megkönnyítése
- tényezők
- család
- fáradtság
- fickó
- kevés
- szálak
- harcoló
- vezetéknév
- Összpontosít
- Kényszer
- forma
- képződés
- talált
- Alapítvány
- ból ből
- funkció
- funkcionális
- általános
- generációk
- Genetika
- Németország
- kap
- szerzés
- Ad
- adott
- Go
- megy
- Arany
- Aranystandard
- jó
- fokozatosan
- Csoport
- Csoportok
- Növekvő
- garancia
- hasznosítása
- tekintettel
- fejfájás
- Egészség
- segít
- segít
- Magas
- Zsanér
- történelem
- Hogyan
- azonban
- HTTPS
- hatalmas
- emberi
- éhség
- ötlet
- azonosított
- azonosítani
- kiegyensúlyozatlanság
- Immunrendszer
- hatásos
- fontos
- javul
- javított
- javulás
- in
- tartalmaz
- Beleértve
- Növelje
- <p></p>
- jelez
- egyéni
- egyének
- fertőzések
- befolyás
- beáramlás
- helyette
- Intézet
- kamat
- belső
- Nemzetközi
- Bevezetés
- részt
- sziget
- IT
- maga
- július
- csak egy
- Kedves
- Ismer
- Ismerve
- tudás
- ismert
- labor
- laboratórium
- Labs
- hiány
- keresztnév
- Késő
- legutolsó
- vezető
- vezetékek
- Led
- légió
- csökkent
- szint
- szintek
- életmód
- vonal
- összekapcsolt
- Összekapcsolása
- Lista
- London
- Hosszú
- néz
- nézett
- veszít
- le
- Elő/Utó
- fontos
- sok
- térképészet
- Anyag
- eszközök
- mechanizmus
- orvosi
- orvostudomány
- Memory design
- szellemi
- Mentális egészség
- üzenetek
- Michigan
- esetleg
- modell
- hónap
- több
- a legtöbb
- MVP
- név
- Természet
- szükségszerűen
- Szükség
- igények
- neuronok
- Új
- neves
- Megjegyzések
- regény
- szám
- számos
- október
- ajánlat
- ONE
- Vélemény
- Más
- saját
- Oxford
- járvány
- papírok
- különösen
- Elmúlt
- múlt
- ösvény
- beteg
- betegek
- Emberek (People)
- emberek
- teljesítmény
- talán
- Gyógyszeripari
- jelenség
- fizikai
- A fizikai aktivitás
- Plató
- Platón adatintelligencia
- PlatoData
- játszani
- szegény
- pop
- populációk
- lehetséges
- prekurzor
- előrejelzés
- elő
- be
- bemutatás
- szép
- elsődleges
- valószínűleg
- gyárt
- Termékek
- Profilok
- Program
- Haladás
- kiemelkedő
- Fehérjék
- Pszichológia
- nyilvános
- közzétett
- Toló
- kérdés
- emel
- emelés
- kezdve
- Az árak
- reakciók
- igazi
- megvalósítás
- névváltás
- kapott
- új
- nemrég
- Szabályoz
- Szabályozás
- összefüggő
- megkönnyebbülés
- marad
- maradványok
- TÖBBSZÖR
- jelentést
- kutatás
- kutató
- kutatók
- Reagálni
- válasz
- Eredmények
- Kritika
- Emelkedik
- Kockázat
- Szerep
- gyökér
- nagyjából
- körül
- Szabály
- Mondott
- letapogatás
- tudósok
- másodlagos
- Úgy tűnt
- Úgy tűnik,
- lát
- lefoglalt
- szelektív
- elküldés
- érzetek
- Sorozat
- készlet
- telepedett
- számos
- Szex
- rövid
- előadás
- mutatott
- oldal
- jelek
- jelentősen
- hasonló
- Egyszerű
- egyszerűen
- óta
- SIX
- szkeptikus
- alvás
- Lassíts
- lassuló
- kicsi
- So
- eddig
- Közösség
- megoldások
- néhány
- majd egyszer
- Valaki
- valami
- forrás
- Spektrum
- költött
- verem
- standard
- kezdődött
- Még mindig
- feszültség
- erős
- struktúra
- tanulmányok
- Tanulmány
- Tanul
- későbbi
- ilyen
- hirtelen
- javasolja,
- kíséret
- Támogatott
- Támogatja
- Tünetek
- rendszer
- Systems
- szabott
- tart
- bevétel
- Beszél
- beszéd
- cél
- csapat
- Texas
- A
- The Source
- azok
- maguk
- ebből adódóan
- dolog
- Azt hiszi
- gondoltam
- küszöb
- Keresztül
- egész
- idő
- nak nek
- Ma
- is
- szerszámok
- tartják számon
- kezelésére
- kezelésére
- kezelés
- vizsgálatok
- kiváltó
- baj
- igaz
- FORDULAT
- csípés
- Ikrek
- kétharmadát
- típusok
- Végül
- esernyő
- Underlie
- megért
- megértés
- megértett
- Váratlan
- egyetemi
- University of Oxford
- us
- érvényesítés
- érték
- Megnézem
- vírus
- vírusok
- önkéntesek
- figyelmeztet
- módon
- webp
- Hetek
- Mit
- vajon
- ami
- míg
- WHO
- széles körben
- széles körben elterjedt
- lesz
- belül
- nélkül
- csodálkozó
- Munka
- dolgozott
- lenne
- Rossz
- év
- te
- zephyrnet