Az agyad feltöri saját DNS-ét, és olyan emlékeket hoz létre, amelyek egy életen át tarthatnak

Újra kiadta Platón

Követő: 0

Your Brain Breaks Its Own DNA to Form Memories That Can Last a Lifetime PlatoBlockchain Data Intelligence. Vertical Search. Ai.

Néhány emlék egy életre szól. A teljes napfogyatkozás látványának rémülete. Az első mosoly, amit megosztott a partnerével. Egy szeretett kisállat pillantása, aki éppen álmában hunyt el.

Más emlékek, nem annyira. Kevesen emlékezünk arra, hogy mit ebédeltünk egy héttel ezelőtt. Miért maradnak fenn egyes emlékek, míg mások elhalványulnak?

Meglepő módon a válasz a törött DNS és az agy gyulladása lehet. A felszínen ezek a folyamatok teljesen károsnak tűnnek az agy működésére. A törött DNS-szálak általában rákkal, a gyulladás pedig az öregedéssel függ össze.

De egy új tanulmány egerekben azt sugallja, hogy a DNS feltörése és javítása az idegsejtekben megnyitja az utat a hosszan tartó emlékek előtt.

Emlékeket akkor hozunk létre, amikor elektromos jelek áthatolnak a hippokampusz neuronjain, egy csikóhal alakú régióban, amely mélyen az agyban található. Az elektromos impulzusok az idegsejtek csoportjait összekapcsolják az emlékeket kódoló hálózatokká. A jelek csak egy kincses élmény rövid töredékeit rögzítik, de néhányat évtizedeken keresztül újra és újra lejátszhatunk (bár fokozatosan bomlanak, mint egy megdőlt lemez).

A mesterséges neurális hálózatokhoz hasonlóan, amelyek a mai mesterséges intelligencia nagy részét adják, a tudósok régóta úgy gondolják, hogy az agyi kapcsolatok újrahuzalozása gyorsan megtörténik, és hajlamos a változásokra. Az új tanulmány azonban olyan neuronok egy részét találta, amelyek megváltoztatják kapcsolataikat, hogy hosszan tartó emlékeket kódoljanak.

Ennek érdekében furcsa módon a neuronok olyan fehérjéket toboroznak, amelyek általában elhárítják a baktériumokat és gyulladást okoznak.

"Az agyi neuronok gyulladását általában rossz dolognak tekintik, mivel neurológiai problémákhoz, például Alzheimer-kórhoz és Parkinson-kórhoz vezethet" mondott tanulmány szerzője, Dr. Jelena Radulovic az Albert Einstein Orvostudományi Főiskolán egy sajtóközleményben. "Eredményeink azonban azt sugallják, hogy az agy hippocampális régiójában lévő bizonyos neuronokban fellépő gyulladás elengedhetetlen a hosszú távú emlékek létrehozásához."

Maradjak, vagy menjek?

Mindannyiunknak van mentális albuma az életünkhöz. Amikor eljátsszuk az emlékeket – a mikor, hol, ki és mi –, az elménk az időben átvisz bennünket, hogy újra átéljük az élményt.

Ennek a képességnek a középpontjában a hippokampusz áll. Az 1950-es években egy HM néven ismert férfi hippokampuszát epilepszia kezelésére eltávolították. A műtét után megőrizte régi emlékeit, de újakat már nem tudott kialakítani, ami arra utal, hogy az agyi régió az emlékek kódolásának hotspotja.

De mi köze a DNS-nek a hippokampuszhoz vagy a memóriához?

Ez azon múlik, hogy az agysejtek hogyan vannak bekötve. A neuronok kis dudorokon, úgynevezett szinapszisokon keresztül kapcsolódnak egymáshoz. A két ellentétes part közötti dokkhoz hasonlóan a szinapszisok vegyszereket pumpálnak ki, hogy üzeneteket továbbítsanak egyik neuronról a másikra. A jelektől függően a szinapszisok erős kapcsolatot alakíthatnak ki a szomszédos neuronjaikkal, vagy lekapcsolhatják a kommunikációt.

Ezt az agy újrahuzalozásának képességét szinaptikus plaszticitásnak nevezik. A tudósok régóta azt hitték, hogy ez az emlékezet alapja. Amikor valami újat tanulunk, elektromos jelek áramlanak át a neuronokon, és molekulák kaszkádját indítják el. Ezek stimulálják azokat a géneket, amelyek átstrukturálják a szinapszist, hogy felerősítsék vagy csökkentsék a szomszédokkal való kapcsolatukat. A hippokampuszban ez a „tárcsa” gyorsan megváltoztathatja az általános neurális hálózat huzalozását, hogy új emlékeket rögzítsen.

A szinaptikus plaszticitásnak ára van. A szinapszisok a sejteken belüli DNS-ből előállított fehérjék gyűjteményéből állnak. Az új tanulással az idegsejtektől érkező elektromos jelek átmeneti levágásokat okoznak a neuronokon belüli DNS-ben.

A DNS-károsodás nem mindig káros. 2021 óta kapcsolódik a memória formálásához. Egy tanulmány genetikai anyagunk törése széles körben elterjedt az agyban, és meglepő módon összefüggésbe hozható az egerek jobb memóriájával. Miután megtanultak egy feladatot, az egerek több DNS-törést szenvedtek többféle agysejtben, ami arra utal, hogy az átmeneti károsodás az agy tanulási és memóriafolyamatának része lehet.

De az eredmények csak rövid emlékekre vonatkoztak. Hasonló mechanizmusok hajtják-e a hosszú távúakat is?

„Mi az, ami lehetővé teszi, hogy a pillanatok alatt kódolt rövid élményeket egy életen át újra és újra lejátszsák, továbbra is rejtély marad” – mondta Dr. Benjamin Kelvington és Ted Abel, az Iowa Neuroscience Institute munkatársai, akik nem vettek részt a munkában, írta Természet.

A memória omlett

A válasz megtalálásához a csapat standard módszert használt a memória értékelésére. Különböző kamrákban fogadták az egereket: Néhányuk kényelmes volt; mások apró elektromos ütést adtak a lények mancsaihoz, épp annyira, hogy nem szerették az élőhelyet. Az egerek gyorsan megtanulták, hogy a kényelmes szobát részesítsék előnyben.

A csapat ezután összehasonlította a közelmúltban emlékezett egerek génexpresszióját – nagyjából négy nappal a teszt után – a közel egy hónappal a tartózkodás utáni génexpresszióval.

Meglepő módon a gyulladásban szerepet játszó gének fellángoltak a szinaptikus plaszticitással rendesen összefüggő gének mellett. Mélyebbre ásva a csapat megtalálta a TLR9 nevű fehérjét. Általában a szervezet első védelmi vonalának részeként ismert a veszélyes baktériumok ellen, a TLR9 fokozza a szervezet immunválaszát a behatoló baktériumok DNS-fragmensei ellen. Itt azonban a gén rendkívül aktívvá vált a hippokampusz belsejében lévő neuronokban – különösen azokban, amelyekben napokig tartó DNS-törések vannak.

Mit csinal? Az egyik teszt során a csapat törölte a TLR9-et kódoló gént a hippocampusban. A kamrateszt során ezek az egerek nehezen emlékeztek a „veszélyes” kamrára egy hosszú távú memóriateszt során, összehasonlítva az ép génnel rendelkező társaiknál.

Érdekes módon a csapat azt találta, hogy a TLR9 érzékeli a DNS-törést. A gén törlése megakadályozta, hogy az egérsejtek felismerjék a DNS-töréseket, ami nemcsak a hosszú távú memória elvesztését, hanem az idegsejtjeik általános genomiális instabilitását is okozta.

„E tanulmány egyik legfontosabb hozzájárulása a DNS-károsodás… és a hosszú távú memóriával kapcsolatos állandó sejtváltozások közötti kapcsolat betekintése” – írta Kelvington és Abel.

Memória rejtély

Hogyan maradnak fenn a hosszú távú emlékek rejtély marad. Az immunválasz valószínűleg csak az egyik szempont.

A 2021, a ugyanaz a csapat azt találta, hogy a neuronok körüli hálószerű struktúrák kulcsfontosságúak a hosszú távú memória szempontjából. Az új tanulmány a TLR9-et olyan fehérjeként jelölte meg, amely segít ezeknek a struktúráknak a kialakításában, molekuláris mechanizmust biztosítva a különböző agyi komponensek között, amelyek támogatják a tartós emlékeket.

Az eredmények azt sugallják, hogy „saját DNS-ünket használjuk jelzőrendszerként”, Radulovic mondta Természet, hogy „hosszú ideig megőrizhessük az információkat”.

Sok kérdés maradt. A DNS-károsodás hajlamosít-e bizonyos neuronokat memóriakódoló hálózatok kialakulására? És talán még sürgetőbb, hogy a gyulladás gyakran neurodegeneratív rendellenességekkel, például Alzheimer-kórral jár. A TLR9, amely ebben a tanulmányban segített az egereknek emlékezni a veszélyes kamrákra, korábban részt vett a demencia kiváltásában, amikor mikrogliában expresszálódik, az agy immunsejtjei.

"Hogy lehet az, hogy az idegsejtekben a TLR9 aktiválása kulcsfontosságú az emlékezet kialakulásához, míg a mikrogliákban neurodegenerációt idéz elő, ami az emlékezet ellentéte?" kérdezte Kelvington és Abel. "Mi különbözteti meg a káros DNS-károsodást és gyulladást az emlékezethez nélkülözhetetlentől?"

Kép: geralt/Pixabay