Az Alzheimer-kór egy neuropatológiai rendellenesség, amely memóriavesztést és kognitív károsodást okoz, így az agyszövet gyulladás és egyéb kockázati tényezők miatt degenerálódik. Az Alzheimer-kór az időskori demencia leggyakoribb formája.
A fogágybetegség korrelál az Alzheimer-kórral!
Az íny fertőzése, amely befolyásolhatja az íny és az állcsont általános egészségét, fogágygyulladáshoz vezethet. A fogágybetegséget elsősorban a szegények okozzák szájhigiénia, amely a fogak elvesztéséért felelős. A fogágybetegséget okozó baktérium a Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). Gram-negatív és anaerob szájbaktérium.
Új kutatás jelent meg a Frontiers in Aging folyóiratban Neuroscience A Tufts Egyetem tudósai és munkatársai arra hivatkoztak, hogy az F. nucleatum súlyos általános gyulladást is okozhat, ami különféle szisztémás betegségek, köztük a 2-es típusú cukorbetegség és az Alzheimer-kór jele. Chen', aki patológus és a Molekuláris Tanszék professzora és kémiai biológia az Orvostudományi Karon.
A tudósok szerint az F. nucleatumra való összpontosítás legalább két járvány terjedését és progresszióját lassíthatja: a fogágybetegség és az Alzheimer-kór.
Hogyan hat a parodontális betegség az agyra?
Az egereken végzett új kutatás szerint az F. nucleatum mikrogliasejtek szokatlan generációját eredményezi. A mikroglia sejtek olyan immunsejtek, amelyek segítenek megelőzni a fertőzést és fenntartani az idegrendszer általános egészségét. A mikrogliasejtek túlzott képződése gyulladáshoz és fertőzéshez vezethet, ami meghatározó tényező az Alzheimer-kórt előrehaladó kognitív hanyatlásban.
Az Alzheimer-kór patogenezise:
Az Alzheimer-kór fontos patológiás indikációja az időskori plakkképződés a neuronokon és a neurofibrilláris gubancokon kívül rendellenesen feltekeredő béta-amiloid (A β) fehérje által. Az Aβ plakkok kialakulásának oka az idegsejtekben található hiperfoszforilált Tau fehérje, amely neurodegenerációt okozhat az agyban. Ezenkívül a gazdaszervezet mikrobiotája felelős lehet a béta-amiloid képződéséért. Az orális mikrobiota a parodontitis meghatározó tényezője, és keresztezheti a parodontitist és más szisztémás betegségeket. Nao Yuki például úgy találta, hogy a Porphyromonams gingivalis-szal összefüggő parodontitis az Alzheimer-kór kóros jellemzőit erősítheti, ami szintén elősegíti az aβ fehérje felhalmozódását és súlyosbítja a kognitív károsodást.
Tehát mindez arra utal, hogy a helyi parodontális információ gerjesztheti az agyszövet gyulladását. A vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a P. gingivalis kimutatható Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél. De van egy megerősített tanulmány is, amely szerint a P. gingivalis összefüggésben áll az Alzheimer-kór elváltozásaival, ami neurotoxicitást okoz. Ezért a gingipain-gátló kezelést hatékonyan alkalmazzák egereknél, amelyek megakadályozzák a bakteriális fertőzéseket és csökkentik az idegrendszer gyulladását.
Különféle kísérleteket végeztek a parodontális és az Alzheimer-kór közötti kapcsolat tanulmányozása során:
Ezt a tanulmányt az irányelvekkel összhangban végeztük Tufts Egyetem. A vizsgálatban használt összes egeret a Tufts Medical Center Animal Facility-ben (Boston, MA) helyezték el, amelyet az American Association for Accreditation of Laboratory Animal Care teljes mértékben akkreditált. Az Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) jóváhagyta az összes állatkísérletet ehhez a vizsgálathoz.
SIM-A9 sejtek és Fusobacterium nucleatum együtttenyésztése:
A tudósok elsősorban két nem kódoló RNS-re összpontosítottak: a mikroRNS-re és az lncRNS-re. A mikroRNS figyeli a sejtek fehérjetermelését. Ezzel szemben az lncRNS más funkciókat is ellát a génexpresszió szabályozására, és végső soron érelmeszesedés (az artériák megkeményedése) és fogágybetegség, cukorbetegség, rák és diabéteszes csontbetegségek kezelésére használható.
A kutatás olyan potenciális gyógyszercélpontokat is javasol, amelyek specifikusan csillapíthatják az F. nucleatum által okozott helyi és szisztémás gyulladást periodontális környezetben.
A tanulmány azt mutatja, hogy a MicroRNA-335-5P nevű molekula megakadályozhatja, hogy a parodontális baktériumok károsítsák az ínyet. A molekula hatékonyan elpusztíthatja a káros vegyületeket is agy amelyek Alzheimer-kórt okoznak.
A MicroRNA-335-5P különösen három „rossz” gént – a DKK1-et, a TLR-4-et és a PSEN-1-et – célozhatja meg, amelyekről úgy gondolják, hogy mind összefüggésben állnak az Alzheimer-kórral.
Chen elmondta: „Tanulmányaink azt mutatják, hogy az F. nucleatum bizonyos jelutak révén csökkentheti az egerek memóriáját és gondolkodási készségeit. Ez figyelmeztető jel a kutatók és a klinikusok számára egyaránt.”
"A bakteriális terhelés és a tünetek mértékének vizsgálata egy napon módot jelenthet az F. nucleatum hatásainak mérésére, és a fogágybetegség és az Alzheimer-kór progresszióját lassító kezelésre."
A tudósok egy adipoAI nevű molekulát is megterveztek, amely erős gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik. Klinikai kísérletek fogják meghatározni hatékonyságát számos gyulladásos betegség kezelésében, beleértve a 2-es típusú cukorbetegséget, az Alzheimer-kórt és a fogágybetegséget.
Folyóiratcikk
- Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L és Chen J (2022) The Periodontal Pathogen Fusobacterium nucleatum Exacerbates Alzheimer Pathogenesis meghatározott útvonalakon keresztül. Elülső. Öregedő idegsejtek. 14:912709. DOI: 10.3389 / fnagi.2022.912709
