Lupus adalah penyakit yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh Anda menyerang jaringan dan organ tubuh Anda. Di antara keempat jenisnya, Lupus eritematosus sistemik sering terjadi yang mempengaruhi jutaan orang di seluruh dunia.
Faktor risiko terbesar untuk gangguan ini, yang melibatkan peradangan di banyak organ vital dan dapat menyebabkan kecacatan parah dan kematian, adalah varian genetik yang dikenal sebagai HLA-DRB1*03:01.
Sebuah studi baru-baru ini oleh para ilmuwan dari Michigan Medicine mengungkap mekanisme molekuler yang mendorong efek penyebab penyakit dari faktor risiko genetik paling umum untuk lupus. Para ilmuwan menemukan bahwa protein yang dikode oleh varian HLA memicu serangkaian efek molekuler dan seluler yang dapat menyebabkan gejala inflamasi yang terlihat pada pasien lupus.
Joseph Holoshitz, MD, penulis senior makalah dan profesor penyakit dalam dan reumatologi di University of Michigan Sekolah Kedokteran, mengatakan, “Untuk pertama kalinya, kami menemukan mekanisme penuh teka-teki yang secara genetik membuat orang memiliki efek terburuk dari bentuk lupus yang paling umum. Temuan ini berpotensi memfasilitasi penemuan pengobatan yang aman, sederhana, dan efektif untuk SLE dengan menargetkan jalur baru ini.”
Serangkaian peristiwa yang menunjukkan bagaimana kelainan yang dapat menyebabkan lupus tumbuh, dari efek pertama dari gen risiko hingga sinyal, hingga kelainan imunologis dan tanda-tanda klinis lupus, telah ditemukan dalam kultur sel dan model hewan dari penyakit.
Bruna Miglioranza Scavuzzi, Ph.D., penulis pertama makalah ini dan peneliti pascadoktoral di Divisi Reumatologi di Fakultas Kedokteran Universitas Michigan, tersebut, “Uji coba manusia pada RA dengan senyawa tersebut sedang dilakukan, dan saya berharap temuan baru kami akan mengarah pada upaya serupa untuk meringankan beban jutaan pasien lupus juga.”
Referensi Jurnal:
- Miglioranza Scavuzzi, B., van Drongelen, V., Kaur, B. et al. Alel kerentanan lupus DRB1*03:01 mengkodekan epitop penyebab penyakit. Biola Umum 5 Agustus 751 (2022). DOI: 10.1038 / s42003-022-03717-x
