Virus Akhirnya Mengungkap Kehidupan Sosialnya yang Kompleks | Majalah Kuanta

Sejak virus pertama kali ditemukan pada akhir tahun 1800-an, para ilmuwan telah membedakannya dari makhluk hidup lainnya. Virus jauh lebih kecil dibandingkan sel, dan di dalam cangkang proteinnya, virus hanya membawa gen. Mereka tidak dapat bertumbuh, menyalin gen mereka sendiri atau melakukan banyak hal. Para peneliti berasumsi bahwa setiap virus adalah sebuah partikel tunggal yang menyebar sendirian di seluruh dunia, dan hanya dapat bereplikasi jika virus tersebut bertemu dengan sel yang tepat yang dapat menampungnya.

Kesederhanaan inilah yang membuat banyak ilmuwan tertarik pada virus, katanya Marco Vignuzzi, ahli virologi di Singapore Agency for Science, Research and Technology Infectious Diseases Labs. “Kami mencoba menjadi reduksionis.”

Reduksionisme itu membuahkan hasil. Studi tentang virus sangat penting bagi lahirnya biologi modern. Karena tidak memiliki kompleksitas sel, mereka mengungkapkan aturan mendasar tentang cara kerja gen. Namun reduksionisme virus harus dibayar mahal, kata Vignuzzi: Dengan berasumsi bahwa virus itu sederhana, Anda membutakan diri terhadap kemungkinan bahwa virus bisa menjadi rumit dengan cara yang belum Anda ketahui.

Misalnya, jika Anda menganggap virus sebagai paket gen yang terisolasi, maka tidak masuk akal membayangkan virus memiliki kehidupan sosial. Namun Vignuzzi dan sekelompok ahli virologi yang berpikiran sama tidak menganggap hal itu tidak masuk akal sama sekali. Dalam beberapa dekade terakhir, mereka telah menemukan beberapa ciri aneh pada virus yang tidak masuk akal jika virus merupakan partikel tunggal. Mereka malah mengungkap dunia sosial yang sangat rumit dari virus. Ahli sosiovirologi ini, demikian para peneliti kadang-kadang menyebut diri mereka sendiri, percaya bahwa virus hanya masuk akal sebagai anggota suatu komunitas.

Memang benar, kehidupan sosial virus tidak seperti spesies lainnya. Virus tidak mengunggah foto selfie ke media sosial, menjadi sukarelawan di bank makanan, atau melakukan pencurian identitas seperti yang dilakukan manusia. Mereka tidak bertarung dengan sekutu untuk mendominasi pasukan seperti babun; mereka tidak mengumpulkan nektar untuk memberi makan ratunya seperti lebah madu; mereka bahkan tidak membeku menjadi lapisan berlendir untuk pertahanan bersama seperti yang dilakukan beberapa bakteri. Namun demikian, para ahli sosiovirologi percaya bahwa virus juga bisa menyebabkan hal tersebut menipu, bekerja sama dan berinteraksi dengan cara lain dengan sesama virusnya.

Bidang sosiovirologi masih muda dan kecil. Konferensi pertama yang didedikasikan untuk kehidupan sosial virus berlangsung pada tahun 2022, dan kedua akan berlangsung pada bulan Juni ini. Sebanyak 50 orang akan hadir. Namun, para ahli sosiovirologi berpendapat bahwa implikasi dari bidang baru mereka bisa sangat besar. Penyakit seperti influenza tidak masuk akal jika kita memikirkan virus yang terisolasi satu sama lain. Dan jika kita bisa memahami kehidupan sosial dari virus, kita mungkin bisa memanfaatkannya untuk melawan penyakit yang ditimbulkan oleh virus tersebut.

Di Bawah Hidung Kita

Beberapa bukti terpenting mengenai kehidupan sosial virus telah terlihat jelas selama hampir satu abad. Setelah virus influenza ditemukan pada awal tahun 1930-an, para ilmuwan menemukan cara untuk mengembangkan stok virus dengan menyuntikkannya ke dalam telur ayam dan membiarkannya berkembang biak di dalamnya. Para peneliti kemudian dapat menggunakan virus baru untuk menginfeksi hewan laboratorium untuk penelitian atau menyuntikkannya ke dalam telur baru untuk terus mengembangkan virus baru.

Pada akhir tahun 1940-an, ahli virologi Denmark Preben von Magnus sedang mengembangkan virus ketika dia melihat sesuatu yang aneh. Banyak virus yang dihasilkan dalam satu telur tidak dapat bereplikasi ketika ia menyuntikkannya ke telur lain. Pada siklus penularan ketiga, hanya satu dari 10,000 virus yang masih dapat bereplikasi. Namun pada siklus berikutnya, virus yang rusak menjadi lebih langka dan virus yang bereplikasi kembali pulih. Von Magnus curiga bahwa virus yang tidak dapat bereplikasi belum selesai berkembang, sehingga ia menyebutnya “tidak lengkap.”

Pada tahun-tahun berikutnya, ahli virologi menamakan ledakan dan kehancuran virus yang tidak lengkap sebagai “efek von Magnus.” Bagi mereka, hal ini penting – tetapi hanya sebagai masalah yang harus diselesaikan. Karena tidak ada seorang pun yang pernah melihat virus yang tidak lengkap di luar kultur laboratorium, ahli virologi mengira virus tersebut buatan dan menemukan cara untuk menghilangkannya.

“Anda harus menghilangkan ini dari stok laboratorium Anda karena Anda tidak ingin mereka mengganggu eksperimen Anda,” katanya Sam Díaz-Muñoz, seorang ahli virologi di Universitas California, Davis, mengingat pandangan umum di lapangan. “Karena ini tidak 'alami'.”

Para peneliti pada tahun 1960an mengamati bahwa genom virus yang tidak lengkap lebih pendek dibandingkan dengan virus pada umumnya. Temuan ini memperkuat pandangan banyak ahli virologi bahwa virus yang tidak lengkap adalah virus yang cacat dan tidak memiliki gen yang diperlukan untuk bereplikasi. Namun pada tahun 2010-an, teknologi pengurutan gen yang murah dan kuat memperjelas bahwa virus yang tidak lengkap sebenarnya berlimpah di dalam tubuh kita.

Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan pada tahun 2013, para peneliti di Universitas Pittsburgh melakukan usapan pada hidung dan mulut orang yang sakit flu. Mereka mengeluarkan materi genetik dari virus influenza dalam sampel dan ditemukan bahwa beberapa virus kehilangan gen. Virus yang terhambat ini muncul ketika sel yang terinfeksi salah menyalin genom virus yang berfungsi, sehingga secara tidak sengaja melewatkan sejumlah gen.

Penelitian lain mengkonfirmasi penemuan ini. Mereka juga mengungkap cara lain pembentukan virus yang tidak lengkap. Beberapa jenis virus membawa genom yang kacau, misalnya. Dalam kasus ini, sel yang terinfeksi mulai menyalin genom virus hanya untuk membalikkan sebagian dan kemudian menyalin genom tersebut kembali ke titik awalnya. Virus tidak lengkap lainnya terbentuk ketika mutasi mengganggu urutan gen sehingga tidak dapat lagi membuat protein yang berfungsi.

Studi-studi ini menghancurkan asumsi lama bahwa virus von Magnus yang tidak lengkap hanyalah artefak percobaan laboratorium. “Mereka adalah bagian alami dari biologi virus,” kata Díaz-Muñoz.

Penemuan virus yang tidak lengkap dalam tubuh kita telah mengilhami gelombang baru minat ilmiah terhadap virus. Influenza tidaklah unik: Banyak virus datang dalam bentuk yang tidak lengkap. Mereka merupakan mayoritas virus yang ditemukan pada orang yang menderita infeksi seperti virus pernapasan syncytial (RSV) dan campak.

Para ilmuwan juga telah menemukan nama baru untuk virus von Magnus yang tidak lengkap. Beberapa orang menyebutnya sebagai “partikel pengganggu yang rusak”. Yang lain menyebutnya “genom virus tidak standar.”

Díaz-Muñoz dan rekannya punya nama lain untuk mereka: penipu.

Kesedihan Viral

Virus yang tidak lengkap biasanya bisa masuk ke dalam sel, tapi begitu masuk, mereka tidak bisa bereplikasi sendiri. Mereka kekurangan beberapa gen yang penting untuk membajak mesin pembuat protein inangnya, seperti gen untuk enzim penyalin gen yang dikenal sebagai polimerase. Untuk meniru, mereka harus berbuat curang. Mereka harus memanfaatkan virus sesamanya.

Untungnya bagi para penipu, sel sering kali terinfeksi oleh lebih dari satu genom virus. Jika virus fungsional muncul di sel penipu, virus tersebut akan membuat polimerase. Penipu kemudian dapat meminjam polimerase virus lain untuk menyalin gennya sendiri.

Dalam sel seperti itu, kedua virus berlomba untuk membuat salinan genomnya sebanyak mungkin. Penipu mempunyai keuntungan besar: Materi genetiknya lebih sedikit untuk ditiru. Oleh karena itu, polimerase menyalin genom yang tidak lengkap lebih cepat daripada genom lengkap.

Keunggulannya menjadi semakin besar seiring berjalannya infeksi, karena virus yang tidak lengkap dan virus fungsional berpindah dari satu sel ke sel lainnya. “Jika Anda setengahnya, bukan berarti Anda mendapat keuntungan dua kali lipat,” katanya Daun bawang Asyer, yang mempelajari evolusi sosial pada virus sebagai postdoc di Universitas Yale. “Itu bisa berarti Anda mendapat keuntungan seribu kali lipat atau lebih.”

Virus penipu lainnya memiliki polimerase yang berfungsi, namun mereka tidak memiliki gen untuk membuat cangkang protein untuk membungkus materi genetiknya. Mereka mereplikasi dengan menunggu virus yang berfungsi muncul; lalu mereka menyelundupkan genomnya ke dalam cangkang yang dihasilkannya. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa genom penipu mungkin bisa masuk ke dalam cangkang lebih cepat daripada genom fungsional.

Apapun strategi yang digunakan oleh virus yang tidak lengkap untuk mereplikasi, hasilnya tetap sama. Virus-virus ini tidak membayar biaya kerja sama, meskipun mereka mengeksploitasi kerja sama virus lain.

“Seorang penipu mempunyai kinerja yang buruk, ia bekerja lebih baik jika dibandingkan dengan virus lain, dan jika ada banyak penipu, tidak ada yang bisa mengeksploitasinya,” kata Díaz-Muñoz. “Dari sudut pandang evolusi, hanya itu yang Anda perlukan untuk mendefinisikan kecurangan.”

Bagian terakhir dari definisi tersebut menimbulkan teka-teki. Jika para penipu sukses luar biasa – dan memang benar demikian – mereka seharusnya membuat virus punah. Ketika generasi-generasi virus keluar dari sel-sel lama dan menginfeksi sel-sel baru, penipu seharusnya menjadi semakin umum. Mereka harus terus bereplikasi sampai virus yang berfungsi hilang. Tanpa virus fungsional yang tersisa, para penipu tidak dapat mereplikasi dirinya sendiri. Seluruh populasi virus harus dilupakan.

Tentu saja, virus seperti influenza jelas lolos dari kepunahan yang cepat ini, sehingga pasti ada hal lain yang lebih penting dalam kehidupan sosial mereka selain dari spiral kematian akibat kecurangan. Carolina Lopez, seorang ahli virologi di Fakultas Kedokteran Universitas Washington di St. Louis, percaya bahwa beberapa virus yang terlihat seperti virus curang sebenarnya memainkan peran yang lebih jinak dalam komunitas virus. Alih-alih mengeksploitasi sesama virus, mereka malah bekerja sama dan membantu virus tersebut berkembang.

“Kami menganggap mereka sebagai bagian dari sebuah komunitas,” kata López, “di mana setiap orang memainkan peran penting.”

Pencegahan Kelelahan

Inisiasi López ke dunia sosiovirologi dimulai pada awal tahun 2000-an saat ia mempelajari virus Sendai, patogen yang menginfeksi tikus. Para peneliti telah mengetahui selama bertahun-tahun bahwa dua jenis virus Sendai berperilaku berbeda. Salah satunya, yang disebut SeV-52, mampu menghindari perhatian sistem kekebalan tubuh, sehingga memungkinkan virus menyebabkan infeksi besar-besaran. Namun tikus yang terinfeksi strain lain, SeV-Cantell, melakukan pertahanan yang cepat dan kuat yang membantu mereka pulih dengan cepat. Perbedaannya, López dan rekan-rekannya menemukan, SeV-Cantell menghasilkan banyak virus yang tidak lengkap.

Bagaimana virus yang tidak lengkap dapat memicu sistem kekebalan tubuh tikus? Setelah serangkaian percobaan, López dan rekan-rekannya menemukan bahwa virus yang tidak lengkap menyebabkan sel inangnya mengaktifkan sistem alarm. Sel-sel tersebut menghasilkan sinyal yang disebut interferon, yang membuat sel-sel di sekitarnya mengetahui bahwa ada penyerang yang telah tiba. Sel-sel tersebut dapat mempersiapkan pertahanan terhadap virus dan mencegah penyebaran infeksi melalui jaringan di sekitarnya.

Fenomena ini bukan merupakan kekhasan virus Sendai, atau sistem kekebalan tikus. Ketika López dan rekan-rekannya mengalihkan perhatian mereka ke RSV), yang membuat lebih dari 2 juta orang di Amerika Serikat sakit setiap tahun dan menyebabkan ribuan kematian, mereka menemukan bahwa virus tidak lengkap yang dihasilkan dari infeksi alami juga memicu respons imun yang kuat dari sel yang terinfeksi.

Efek ini membingungkan López. Jika virus yang tidak lengkap adalah virus penipu, maka tidak masuk akal jika virus tersebut memprovokasi inangnya untuk mempersingkat infeksi. Begitu sistem kekebalan tubuh menghancurkan virus-virus yang berfungsi, para penipu tidak akan punya korban lagi untuk dieksploitasi.

Lopez mendapati bahwa hasilnya masuk akal jika dia melihat virus dengan cara baru. Alih-alih berfokus pada gagasan bahwa virus yang tidak lengkap itu curang, López mulai berpikir bahwa virus dan virus fungsional bekerja sama untuk mencapai tujuan bersama yaitu kelangsungan hidup jangka panjang. Dia menyadari bahwa jika virus fungsional bereplikasi secara tidak terkendali, mereka mungkin akan menguasai dan membunuh inangnya sebelum penularan ke inang baru dapat terjadi. Itu akan merugikan diri sendiri.

“Anda memerlukan tingkat respons imun tertentu untuk menjaga inang Anda tetap hidup cukup lama agar Anda dapat melanjutkan hidup,” kata López.

Di situlah virus yang tidak lengkap masuk, katanya. Mereka mungkin mengendalikan infeksi sehingga inangnya mempunyai kesempatan untuk menularkan virus ke inang berikutnya. Dengan cara ini, virus yang berfungsi dan tidak lengkap mungkin dapat bekerja sama. Virus fungsional menghasilkan mesin molekuler untuk membuat virus baru. Sementara itu, virus yang tidak lengkap memperlambat virus yang berfungsi untuk menghindari kehabisan inangnya, yang akan mengakhiri proses penularan di seluruh komunitas.

Dalam beberapa tahun terakhir, López dan rekan-rekannya menemukan bahwa virus yang tidak lengkap dapat mengekang infeksi dengan berbagai cara. Mereka dapat memicu sel untuk merespons seolah-olah mereka sedang stres karena panas atau dingin, misalnya. Salah satu respons sel terhadap stres adalah dengan menutup pabrik pembuat protein untuk menghemat energi. Dalam prosesnya, hal ini juga menghentikan produksi lebih banyak virus.

Christopher Brooke, ahli virologi di Universitas Illinois Urbana-Champaign, sependapat dengan López bahwa virus ada di komunitas. Terlebih lagi, ia menduga virus yang tidak lengkap memiliki fungsi lain di dalam sel yang belum diketahui olehnya dan rekan-rekan ilmuwannya.

Brooke sedang mencari bukti pekerjaan ini pada virus influenza. Virus influenza yang lengkap memiliki delapan segmen gen, yang biasanya menghasilkan 12 protein atau lebih. Namun ketika sel yang terinfeksi menghasilkan virus yang tidak lengkap, terkadang sel tersebut melewatkan bagian tengah gen dan menjahit bagian awal hingga akhir. Meskipun terjadi perubahan drastis, gen yang diubah ini masih menghasilkan protein – tetapi protein baru yang mungkin memiliki fungsi baru. Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan pada bulan Februari, Brooke dan rekan-rekannya menemukan ratusan protein baru ini dalam sel yang terinfeksi flu. Karena protein ini merupakan hal baru dalam ilmu pengetahuan, para peneliti mencoba mencari tahu apa fungsinya. Percobaan pada salah satu virus menunjukkan bahwa virus tersebut menempel pada protein polimerase yang dibuat oleh virus utuh dan menghalangi virus tersebut untuk menyalin genom virus baru.

Namun, untuk saat ini, sebagian besar ilmuwan tidak mengetahui apa yang dicapai oleh virus yang tidak lengkap dengan memproduksi begitu banyak protein aneh. “Imajinasi saya yang terbatas tidak akan menyentuh sedikit pun dari apa yang mungkin terjadi,” kata Brooke. “Ini adalah bahan mentah untuk dimainkan oleh virus.” Namun dia ragu bahwa virus tidak lengkap yang menghasilkan semua protein aneh ini adalah virus curang.

“Jika mereka benar-benar bertindak sebagai penipu murni, saya memperkirakan akan ada tekanan selektif yang besar untuk meminimalkan produksi mereka,” kata Brooke. “Namun kami selalu melihatnya.”

Garis Kabur

Ahli sosiovirologi kini mencoba mencari tahu seberapa banyak kecurangan dan kerja sama yang terjadi di dunia virus. Para ilmuwan yang mempelajari perilaku hewan tahu betapa sulitnya hal ini. Seseorang mungkin berbuat curang dalam beberapa situasi dan bekerja sama dalam situasi lain. Dan mungkin juga perilaku yang tampak seperti kerja sama berkembang melalui kecurangan yang egois.

Leeks setuju bahwa virus yang tidak lengkap mungkin merupakan bagian produktif dari komunitas virus. Namun menurutnya, penting untuk selalu mempertimbangkan kemungkinan bahwa meskipun mereka terlihat bekerja sama, mereka sebenarnya masih melakukan kecurangan. Teori evolusi memperkirakan bahwa kecurangan sering terjadi pada virus karena genomnya yang kecil. “Dalam virus, konflik adalah hal yang dominan,” kata Leeks.

Faktanya, kecurangan dapat menghasilkan adaptasi yang terlihat seperti kerja sama. Salah satu contoh favorit Leeks dari konflik tersembunyi ini adalah nanovirus, yang menginfeksi tanaman seperti peterseli dan kacang fava. Nanovirus bereplikasi dengan cara yang menakjubkan. Mereka memiliki total delapan gen, tetapi setiap partikel virus hanya memiliki satu dari delapan gen. Hanya ketika semua partikel nanovirus, yang masing-masing membawa salah satu dari delapan gen berbeda, menginfeksi tanaman yang sama pada saat yang sama barulah mereka dapat bereplikasi. Sel tumbuhan membuat protein dari kedelapan gen, bersama dengan salinan gen baru, yang kemudian dikemas ke dalam cangkang baru.

Anda mungkin melihat nanovirus dan melihat kasus kerjasama dalam buku teks. Bagaimanapun, virus-virus harus bekerja sama agar virus-virus tersebut mempunyai kesempatan untuk bereplikasi. Pengaturan ini mengingatkan pada pembagian kerja di sarang lebah, di mana serangga membagi tugas mengumpulkan nektar, merawat larva, dan mencari lokasi baru untuk pindah ke sarang.

Namun Leeks dan rekan-rekannya telah memetakan bagaimana nanovirus – dan apa yang disebut lainnya virus multipartit — mungkin berevolusi melalui kecurangan.

Bayangkan nenek moyang nanovirus dimulai dengan delapan gen yang dikemas dalam satu genom virus. Virus tersebut kemudian secara tidak sengaja menghasilkan cheater tidak lengkap yang hanya memiliki satu gen. Penipu itu akan berkembang pesat, karena virus yang berfungsi penuh menyalin gennya. Dan jika cheat kedua berevolusi, membawa gen yang berbeda, ia akan mendapatkan keuntungan yang sama dengan mengeksploitasi virus yang utuh.

Saat Leeks dan rekan-rekannya membangun model matematika untuk skenario evolusi ini, mereka menemukan bahwa virus dapat dengan mudah terpecah menjadi lebih banyak cheat. Mereka akan terus terpecah hingga tidak ada lagi virus asli yang dapat bereplikasi sendiri. Nanovirus sekarang mungkin bergantung satu sama lain untuk bertahan hidup, tetapi hanya karena nenek moyang mereka saling lepas landas. Di balik kedok kerja sama terdapat kecurangan yang bersifat viral.

Memilah sifat masyarakat virus memerlukan penelitian bertahun-tahun. Namun memecahkan misteri ini mungkin akan memberikan hasil yang luar biasa. Ketika para ilmuwan memahami perilaku sosial virus, mereka mungkin dapat membuat virus saling menyerang.

Membalikkan Meja

Pada tahun 1990-an, para ahli biologi evolusi mampu membantu memberikan masukan bagi pengembangan obat-obatan antivirus. Ketika orang dengan HIV memakai satu obat antivirus, virus dengan cepat mengembangkan kemampuan untuk menghindarinya. Namun ketika dokter meresepkan obat yang menggabungkan tiga antivirus, virus menjadi lebih sulit untuk lepas dari ketiga antivirus tersebut. Kemungkinan suatu virus dapat bermutasi untuk melawan ketiga obat tersebut sangatlah kecil. Hasilnya, campuran obat HIV tetap efektif hingga saat ini.

Ahli sosiovirologi kini sedang menyelidiki apakah biologi evolusioner dapat kembali membantu memerangi virus. Mereka mencari kerentanan dalam cara virus menipu dan bekerja sama, yang dapat mereka manfaatkan untuk menghentikan infeksi. “Kami melihatnya sebagai membalikkan keadaan terhadap virus,” kata Vignuzzi.

Vignuzzi dan rekan-rekannya menguji ide ini pada tikus yang terkena virus Zika. Mereka merekayasa virus Zika yang tidak lengkap dan dapat dengan kejam mengeksploitasi virus Zika yang masih berfungsi. Ketika mereka menyuntikkan virus penipu ini ke tikus yang terinfeksi, populasi virus fungsional di dalam hewan tersebut dengan cepat menurun. Perusahaan Perancis Meletios Therapeutics telah melisensikan virus penipu Vignuzzi dan telah mengembangkannya sebagai obat antivirus potensial untuk berbagai virus.

Di Universitas New York, Ben tenOever dan rekan-rekannya sedang merekayasa apa yang mungkin bisa menjadi penangkal virus influenza yang lebih efektif. Mereka memanfaatkan kekhasan biologi virus: Sesekali, materi genetik dari dua virus yang menginfeksi sel yang sama akan dikemas menjadi satu virus baru. Mereka bertanya-tanya apakah mereka dapat menciptakan virus curang yang dapat dengan mudah menyerang genom virus influenza yang berfungsi.

Tim NYU mengambil virus yang tidak lengkap dari sel yang terinfeksi influenza. Dari kelompok ini, mereka mengidentifikasi super-cheater yang sangat pandai dalam memasukkan gennya ke dalam virus influenza yang berfungsi penuh. Virus hybrid yang dihasilkan buruk dalam replikasi, berkat gangguan dari cheater.

Untuk melihat bagaimana kinerja super-cheater ini sebagai antivirus, tenOever dan rekan-rekannya mengemasnya ke dalam obat semprot hidung. Mereka menginfeksi tikus dengan jenis influenza yang mematikan dan kemudian menyemprotkan obat penipu super itu ke hidung hewan tersebut. Virus super-cheater sangat pandai mengeksploitasi virus fungsional dan memperlambat replikasinya sehingga tikus tersebut berhasil pulih dari flu dalam beberapa minggu. Tanpa bantuan dari para penipu super, hewan-hewan itu mati.

Para peneliti mendapatkan hasil yang lebih baik lagi ketika mereka menyemprotkan super-cheater ke hidung tikus sebelum mereka terinfeksi. Para penipu super menunggu di dalam tikus dan menyerang virus flu yang berfungsi segera setelah mereka tiba.

Kemudian tenOever dan rekan-rekannya pindah ke musang untuk eksperimen mereka. Musang mengalami infeksi influenza lebih seperti manusia: Berbeda dengan tikus, virus influenza akan mudah menyebar dari musang yang sakit ke musang yang sehat di kandang yang berdekatan. Para ilmuwan menemukan bahwa semprotan hidung dengan cepat menurunkan jumlah virus flu pada musang yang terinfeksi, seperti yang mereka lihat pada tikus. Namun, para ilmuwan mendapat kejutan ketika mereka melihat virus yang ditularkan oleh musang yang terinfeksi ke hewan sehat. Mereka tidak hanya menularkan virus normal tetapi juga virus super-cheater yang tersimpan di dalam cangkang proteinnya.

Temuan ini meningkatkan kemungkinan bahwa para penipu ulung mungkin mampu menghentikan penyebaran jenis influenza baru. Jika orang menerima semprotan virus super-cheater, mereka dapat pulih dengan cepat dari infeksi tersebut. Dan jika mereka benar-benar menularkan jenis virus baru tersebut kepada orang lain, mereka juga akan menularkan super-cheater tersebut untuk menghentikannya. “Ini adalah penetral pandemi,” kata tenOever.

Setidaknya itu benar secara konsep. TenOever perlu melakukan uji klinis pada manusia untuk melihat apakah obat tersebut dapat bekerja seperti pada hewan. Namun, regulator merasa ragu untuk menyetujui eksperimen semacam itu, katanya, karena eksperimen tersebut tidak hanya memberi orang obat yang dapat bekerja pada virus di tubuh mereka sendiri, tetapi juga obat yang dapat menular ke orang lain, baik mereka menyetujuinya atau tidak. bukan. “Sepertinya itu adalah ciuman kematian,” kata tenOever, yang berharap dapat mengubah ilmu pengetahuan tentang virus sosial menjadi pengobatan.

Díaz-Muñoz berpendapat bahwa berhati-hati dalam memanfaatkan sosiovirologi adalah hal yang benar ketika kita masih harus banyak belajar tentangnya. Membuat obat dari molekul inert adalah satu hal. Menyebarkan virus ke dalam kehidupan sosial adalah hal yang berbeda. “Ini adalah sesuatu yang hidup dan berkembang,” kata Díaz-Muñoz.