Lo studio ha trovato un legame tra la parodontite e il morbo di Alzheimer

Il morbo di Alzheimer è un disturbo neuropatologico che causa perdita di memoria e deterioramento cognitivo, quindi degenerazione del tessuto cerebrale a causa di infiammazione e altri fattori di rischio. La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza in età avanzata.

La malattia parodontale è correlata al morbo di Alzheimer!

L'infezione delle gengive che può influenzare la salute generale delle gengive e della mascella, può portare alla parodontite. La malattia parodontale è principalmente causata da poveri igiene orale, che è responsabile della perdita dei denti. Il batterio che causa la malattia parodontale è il Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum). È un batterio orale Gram-negativo e anaerobico.

Nuova ricerca pubblicata sulla rivista Frontiers in Aging Neuroscienze scienziati e colleghi della Tufts University hanno affermato che il F. nucleatum può anche causare una grave infiammazione generalizzata, che è un'indicazione di varie malattie sistemiche tra cui il diabete di tipo 2 e lo stato di malattia di Alzheimer, di Chen', patologo qualificato e professore presso il Dipartimento di Molecolari e Biologia Chimica presso la Facoltà di Medicina.

Secondo gli scienziati, concentrarsi su F. nucleatum può rallentare la diffusione e la progressione di almeno due epidemie: la malattia parodontale e il morbo di Alzheimer.

In che modo la malattia parodontale colpisce il cervello?

La nuova ricerca eseguita sui topi afferma che F. nucleatum si traduce in una generazione insolita di cellule microgliali. Le cellule microgliali sono cellule immunitarie che aiutano a prevenire le infezioni e a mantenere la salute generale del sistema nervoso. Questa formazione eccessiva di cellule microgliali può portare a infiammazione e infezione, fattore determinante per il declino cognitivo che farà progredire il morbo di Alzheimer.

Patogenesi della malattia di Alzheimer:

L'importante indicazione patologica della malattia di Alzheimer è la formazione di placche senili da parte della proteina beta-amiloide (Aβ) ripiegata in modo anomalo all'esterno dei neuroni e dei grovigli neurofibrillari. Questa causa delle placche Aβ è la proteina Tau iperfosforilata all'interno dei neuroni che può causare neurodegenerazione nel cervello. Inoltre, il microbiota dell'ospite può essere responsabile della formazione di beta-amiloide. Il microbiota orale è un fattore determinante della parodontite e può essere incrociato tra parodontite e altre malattie sistemiche. Ad esempio, Nao Yuki ha scoperto che la parodontite associata al Porphyromonams gingivalis può presentare le caratteristiche patologiche del morbo di Alzheimer, che promuovono anche l'accumulo di proteine ​​aβ e aggravano il deterioramento cognitivo.

Quindi, tutto questo suggerisce che le informazioni parodontali locali possono eccitare l'infiammazione del tessuto cerebrale. Gli studi hanno anche scoperto che P. gingivalis può essere rilevato nei pazienti con malattia di Alzheimer. Ma c'è anche uno studio confermato che afferma che P. gingivalis è associato alle lesioni del morbo di Alzheimer, causando neurotossicità. Pertanto, il trattamento con inibitori della gingipain viene utilizzato efficacemente nei topi che prevengono le infezioni batteriche e riducono l'infiammazione nel sistema nervoso.

Durante lo studio del legame tra parodontale e malattia di Alzheimer sono stati eseguiti vari esperimenti:

Questo studio è stato condotto in conformità con le politiche di Tufts University. Tutti i topi utilizzati in questo studio sono stati ospitati presso il Tufts Medical Center Animal Facility (Boston, MA), pienamente accreditato dall'American Association for Accreditation of Laboratory Animal Care. Il Comitato istituzionale per la cura e l'uso degli animali (IACUC) ha approvato tutti i protocolli sugli animali per questo studio.

Co-coltura di cellule SIM-A9 e Fusobacterium nucleatum:

Gli scienziati si sono concentrati principalmente su due RNA non codificanti: microRNA e lncRNA. Il microRNA controlla la produzione di proteine ​​nelle cellule. Al contrario, l'lncRNA svolge altre funzioni per regolare l'espressione genica e potrebbe in definitiva essere utilizzato per trattare l'aterosclerosi (indurimento delle arterie) e la malattia parodontale, il diabete, il cancro e la malattia ossea diabetica.

La ricerca suggerisce anche potenziali bersagli farmacologici che potrebbero estinguere in modo specifico l'infiammazione locale e sistemica causata da F. nucleatum in un ambiente parodontale.

Lo studio mostra che una molecola chiamata MicroRNA-335-5P può impedire ai batteri parodontali di causare danni alle gengive. La molecola può anche distruggere efficacemente i composti nocivi nel cervello che causano l'Alzheimer.

MicroRNA-335-5P, in particolare, potrebbe colpire tre geni "cattivi" - DKK1, TLR-4 e PSEN-1 - tutti ritenuti correlati al morbo di Alzheimer.

Chen ha affermato: "I nostri studi mostrano che F. nucleatum può ridurre la memoria e le capacità di pensiero nei topi attraverso determinate vie del segnale. Questo è un segnale di avvertimento sia per i ricercatori che per i medici”.

"I test per la carica batterica e il grado dei sintomi potrebbero un giorno diventare un modo per misurare gli effetti del F. nucleatum e gestire il trattamento per rallentare la progressione sia della malattia parodontale che dell'Alzheimer".

Gli scienziati hanno anche progettato una molecola chiamata adipoAI con forti proprietà antinfiammatorie. Gli studi clinici determineranno la sua efficacia nel trattamento di una serie di malattie infiammatorie, tra cui il diabete di tipo 2, il morbo di Alzheimer e la malattia parodontale.

Riferimento della Gazzetta

1. Wu H, Qiu W, Zhu X, Li X, Xie Z, Carreras I, Dedeoglu A, Van Dyke T, Han YW, Karimbux N, Tu Q, Cheng L e Chen J (2022) Il patogeno parodontale Fusobacterium nucleatum esacerba la patogenesi dell'Alzheimer tramite Percorsi Specifici. Davanti. Neurosci dell'invecchiamento. 14:912709. DOI: 10.3389 / fnagi.2022.912709