神経幹細胞は、神経新生と呼ばれるプロセスを通じて新しいニューロンを生成します。 過去の研究によると、アルツハイマー病 (AD) 患者および家族性アルツハイマー病 (FAD) マウスモデルでは神経新生が損なわれています。 ただし、新しいニューロンが記憶障害の原因となる役割を果たすかどうかは不明です。 また、神経新生の欠陥がADの認知障害に寄与するかどうかも、とらえどころのないままです。
による新しい研究では、 イリノイ大学シカゴ校、科学者たちは、新しいニューロンが記憶を保存し、通常の機能を回復する神経回路に組み込まれることを示しました. 彼らは、マウスの新しいニューロンの産生を増加させることを発見しました アルツハイマー 病気 (AD) は、動物の記憶障害を救います。
科学者は、神経幹細胞の生存を遺伝的に強化することにより、AD マウスの神経新生を促進しました。 彼らは、神経幹細胞死に重要な役割を持つ Bax 遺伝子を削除しました。 これにより、より新しいものが成熟します。 ニューロン. 空間認識と文脈記憶をテストする XNUMX つの異なるテストでは、新しいニューロンの生成を増やすことで動物のパフォーマンスが回復しました。
研究者らは、記憶の獲得と検索中に活性化されたニューロンを蛍光標識することにより、健康なマウスの脳では、記憶の保存に関与する神経回路が、より古く成熟したニューロンと並んで多くの新しく形成されたニューロンを含むことを突き止めました。 ADマウスでは、これらの記憶貯蔵回路に含まれる新しいニューロンが少なくなりますが、新しく形成されたニューロンの統合は、 神経新生 増加しました。
記憶保存回路を構成するニューロンに関する追加の研究では、神経新生を促進すると、樹状突起スパインの数も増加することが示されました。 記憶形成—ニューロンの遺伝子発現パターンを正常に戻します。
イリノイ大学シカゴ医科大学解剖学および細胞生物学科の Orly Lazarov 教授 と, 「私たちの研究は、海馬神経新生の障害が、記憶形成のための未成熟ニューロンの利用可能性を減少させることにより、ADに関連する記憶障害に役割を果たすことを示した最初の研究です. まとめると、私たちの結果は、神経新生の増強がAD患者の治療的価値があることを示唆しています。」
ジャーナルリファレンス：
- Rachana Mishra、Trongha Phan 他神経新生の増強は、記憶を蓄えるニューロンを回復させることにより、アルツハイマー病の記憶障害を救います。 JExp Med (2022) 219 (9): e20220391. 土井: 10.1084/jem.20220391
